Биохимия полости рта

Лекция № 1

Биохимия твердых тканей зуба.

К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому отличаются по химическому строению и составу. А также по характеру метаболизма. В них эмаль – эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин – мезентимального происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.

Степень минерализации: Эмаль –> дентин –> цемент –> кость.

В этих тканях следующее процентное содержание:

Эти кристаллы имеют гексогенальную форму.

Минеральные компоненты эмали Они представлены в виде соединений, имеющих кристаллическую решетку A (BO) K A = Ca, Ba, кадмий, стронций В = РО, Si, As, CO.

K = OH, Br, J, Cl.

1) гидроксиапатит – Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75% ГАП – самый распространенный в минерализованных тканях 2) карбонатный апатит – КАП – 19% Са (РО) СО – мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается 3) хлорапатит Са (РО) Сl 4,4% мягкий 4) стронцевый апатит (САП) Са Sr (PO) - 0,9% не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой природе.

Мин. в-ва 1 – 2% в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение Са / Р – 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по свойству химические элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается соотношение Са к Р, оно уменьшается до 1,33%, изменяются свойства этого апатита, уменьшается резистентность эмали к неблагоприятным условиям. В результате замещения гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит, который превосходит и по прочности и по кислотоустойчивости ГАП.

Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит Са (РО) (ОН) + 2F = Ca (PO) F фторапатит Са (РО) (ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH фторид Са.

СаF - он прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рн сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали, флюороз.

Стронцевый апатит – в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый рахит, беспричинный, множественный перелом костей. В отличие от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином Д.

Особенности строения кристалла Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все они упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмаль. призмы – явл-ся структурной единицей эмали.

4 структуры: кристалл состоит из элементарных единиц или ячеек, таких ячеек может быть до 2 тысяч. Мол. масса = 1000. Ячейка – это структура 1 порядка, сам кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл – структура 2 порядка.

Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь, эм. призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого кристалла находится гидратная оболочка, любое приникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла связано в этой гидратной оболочкой.

Она представляет собой слой воды, связанной с кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали, называется эмалевой лимфой.

Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства эмали и некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.

Вид: вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП соотношение Са / Р – 1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33 до 2.

Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие хим. эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na, K, Mg, Zn, ион H O. Такие замещения называются изоморфными, в тезультате соотношение Са / Р падает. Таким образом, образуется из ГАП – ГФА.

Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат.

Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F, J.

Такие изоморфные зам-я приводят к тому, что изменяется и св-во апатитов – резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.

Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в кристалл. решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов, возникают вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в сформированном присталле ГАП, образование вакантных мест приводит к изменению св-в эмали, проницаемости, раствопимости, адсорб. св-ва.

Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации. Возникают оптим. усл-я для хим. реакций на поверхности эмали.

Физико-химические св-ва кристалла апатита Одним из важнейших вс-в кристалла явл-ся заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост. Са, тогда считают 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 = 0.

ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся 8 ионов Са – Са (РО) , то 2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает отриц. заряд. Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимич. неуравновешенность. ионы наход-ся в гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности апатита и такой кристалл снова приобретает устойчивость.

Стадии проникновения в-в в кристал. ГАП 3 стадии 1) ионный обмен между раствором, который омывает кристалл – это слюна и зубдесневая жидкость с его гдратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также легко покидать, не проникая внутрь кристалла – это ионы К и Cl, другие ионы проникают в поверхностный слой кристалла – это ионы Na и F. Стадия происходит быстро в течение неск. минут.

2) это ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв иона от пов-сти кристалла и замена их на др. ионы из гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтрал-ся поверхн. заряд кристалла и он приобретает устойчивость. Более длительная, чем 1 стадия. В течение неск. часов. Проникают Ca, F, Co, Sr, Na, P.

3) Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла – называется внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью обладают ионы Ра, F, Са, Sr.

Наличие вакантных мест в кристалл. решетке явл-ся важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла. Проникновение ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н, и близкие по строению к иону Н. Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки. Эти св-ва кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под действием реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.

Органические в-ва эмали Доля орг. в-в 1 – 1,5%. В незрелой эмали до 20%. Орг. в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Орг. в-ва нах-ся между кристаллами апатита в виде пучков, пластинок или спирали. Осн. представители – белки, углеводы, липиды, озотсодержащие в-ва (мочевина, пептиды, цикл. АМФ, цикл. аминокислоты) .

Белки и углеводы входят в состав органич. матрицы. Все процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию.

1. а) белки эмали – нерастворимы в кислотах, 0,9% ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидоподобным белкам с большим количеством сер, оксипролина, гли, лиз. Эти белки играют защитную ф-цию в процессе деминерализации. Не случайно в очаге деминерализации на ст. белого или пигментированного пятна кол-во этих белков > в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольних лет не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается кариес. У пожилых людей к кариесу > резистентность. б) кальцийсвязывающие белки эмали. КСБЭ. Содержат ионы Са в нейтральной и слабощелочной среде и способствуют проникновению Са из слюны в зуб и обратно. На долю белков А и Б приходится 0,9% от общей массы эмали.

2. Б. растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не обладают сродством к минер. компонентам эмали, не могут образовывать комплексы. Таких белков 0,3%.

3. Своб. пептиды и отд. аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер. До 0,1% 1) ф-я защитная. Белки окружают кристалл. Предупреждают процесс деминерализации 2) белки инициируют минерализацию. Активно участвуют в этом процессе 3) обеспечивают минер. обмен в эмали и др. твердых тканях зуба.

Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые комплексы – фосфо-гликопротеиды.

Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами.

Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются ионы Са, РО, Со, Мg, F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали. Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.

Основное в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по нервным рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет основную массу зуба, но явл. менее минерализов. в-вом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.

Органич. в-ва Белки, липиды, углеводы, ….

Белковый матрикс дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это свойство характерно для тканей лизин…мального происхождения, сод. глюкозаминогликогены (……. атинсульфат) , галактозу, гексазамиты и гелиуроновая кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец. белкам отн-ся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен заледленный обмен мин. компонентов, что имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса.

Цемент зуба Покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент образован минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы – цементобласты. Цемент зрелого зуба мало обновляется. Состав: минер. компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В верхушке зуба – клеточный цемент, основная часть – бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл. волокон и аморфного в-ва, склеивающего эти волокна.

Пульпа зуба. Лекция № 2

Это рыхлая соединит. ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами. Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб. полость и периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию. Характеризуется повыш-ой активностью окислительно-восстановит. процессов, а поэтому высоким потреблением О. Регуляция энергетического баланса пульпы осуществяется путем сопряжения окисления с фосфорилированием. О высоком уровне биологич. процессов в пульпе говорят наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому пульпа богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно свойственен для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК, водно-минерального обмена (щелочн. и кислая фосфотозы) , трансаминазы, аминопептидазы.

В результате этих процессов обмена обр-ся множество промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба. Все это обеспечивает высокий уровень …., реакт-и и защитн. мех-ов.

При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых волоккон, появл-ся кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в в пульпе.

Пути поступления в-в в твердые ткани зуба и проницаемость эмали Зуб имеет контакт со смешанной слюной, с другой стороны – …. крови, от их сост-я зависит сост-е твердых тканей зуба. Осн. часть органич. и минер. в-в, которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и реминерализации. Эмаль – это полупроницаемая мембрана. Она легко проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды, катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.) . они и определяют нормальный состав эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов: от хим. стр-ры в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но определить проницаемость с т. зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.

Основной путь поступления в-в в эмаль – простая и облегченная диффузия.

Проницаемость эмали зависит от: 1) размеров микропространств, заполн. Н О в структуре эмали 2) размера иона или размера молекулы в-ва 3) способности этих ионов или молекул связываться с компонентами эмали.

Н-р, ион F (0,13 нм) легко проникает в эмаль и связывается с элементами эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са (0,18 нм) – адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также легко входит в кристаллич. решетку, поэтому Са откладывается как в поверхностном слое, так и диффунгицирует внутри. J легко проникают в микропространство эмали, но не способны связываться с кристаллами ГАП, поступают в дентин, пульпу, затем в кровь и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках.

Проницаемость эмали снижается под действием химич. Факторов: KCl, KNO, фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами ГАП, создает барьер для глубокого проникновения многих ионов и в-в. Св-ва прон-и зависят от состава смешанной слюны. Так, инта.. ая слюна по-разному действует на проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Н-р, гиалуронидоза > проницаемость Са и глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза < проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза > проницаемость для всех ионов и в-в.

Доказано, что в эмаль зуба проникают амино-кислоты (лизин, глицин) , глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.

Проницаемость зависит от возраста человека: самая большая – после прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к кариесу, происходит сложный обмен при сохранении постоянства состава эмали.

РН слюны, а также снижение рн под зубным налетом, где образуются органические кислоты, проницаемость увеличивается вследствие активации деминерализации эмали кислотами.

Кариес > проницаемость. На стадии белого и пигментированного пятна > проницаемость, > возможность проникновения различных ионов и в-в, а также Са и фосфатов – это компенсаторные реакции в ответ на актив-ю деминерализации. Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся в течение очень длительного времени …. ….

Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который возникает ночью – это ночная болезнь.

Поверхностные образования на зубах Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень.

Муцин – сложный белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность зуба и выполняет защ. ф-ю, защищает от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава и особенностями содерж-ся сер, трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, про… К остаткам сер и трианина присоединяется за счет О-гликозидной связи. Остатки N-ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и ф.. зы. Белок напоминает по строению гребенку, у которой имеется … белков, остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены белковыми цепями, они соединяются друг с другом дисульфидными мостиками и обр-ся крупные молекулы, способные удерживать Н О. Они образуют гель.

Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит из … клеток, после проредвания исчезает.

Пелликула Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч. глицин, гликопротеиды, с.. аловые к-ты, отд. аминок-ты (ала, глу) , Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий – в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.

Зубной налет Белая мягкая пленка, наход-ся в области шейки и на всей поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган. в-во с большим кол-вом../о, которые нах-ся в полости рта, а также продуктов их жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб. клеток (стрептококки) . Различают ранний зубной налет (в течение первых суток) , зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток) .

3 гипотезы образования зубного налета 1) … 2) преципитация гликопротеидов слюны, которые а…ируют в бактериях 3) приципитация внутриклеточных полисахаридов. Образуются стрептококками, наз-ся декстран и леван. Если центрифугировать зубной налет и пропустить его через фильтр, то выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная – эпителиальные клетки, стрептококки, (15%) . …. ты, дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы – 75%.

В зубном налете 20% - сухого в-ва, 80% - Н О. В сухом в-ве есть минер. в-ва, белки, улеводы, липиды. Из минер. в-в: Са – 5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного налета. Р – 8,3, Na – 1,3, К – 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод. в зубном налете в трех формах: 1) CaF - фторид Ca 1) комплекс белка CF 2) F в строении М/О Одни микроэлементы снижают восприимчивость зубов к кариесу F, Mg, другие снижают устойчивость к кариесу – Se, Si. Белки из сухого налета – 80%. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешан. слюны. По мере созревания аминокислот они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, > глутомата. Углеводов 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с.. аловые кислоты и кисл., и глюкозаминами.

При участии ферментов бактерий зубного налета, из глюкозы синтезируются полимеры – декстран, из фруктозы - леван. Они и составляют основу органич. матрицы зубного налета. Участвующие в пре…ции микроорганизмы расщепляющся соответственно декстр.. зной и леванозной кариесогенных бактерий стрептококков. Обр-ся огран. к-ты: мактак, пируват, уксусная, пропионовая, лимонная. Это приводит к снижению под зубным налетом на поверхности эмали рн до 4,0. Это кариесогенные условия. Поэтому зубной налет является одним из важных этиологич. и патогенных звеньев в развитиии кариеса и болезней пародонта.

Липиды В раннем зубном налете – триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В зрелом кол-во <, образуются комплексы с углеводами – глицерофосфолипиды.

Много гидролитических и протеалитических ферментов. Они действуют на органический матрикс эмали, разрушая его. Отн. гликозидозы. их активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН, ДН –нозы. Пероксидазы.

Метаболизм зубного налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн<, но рн зубного налета может и повышаться за счет преобладания акти…. тов и стафиллококков, которые обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН, дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH соединяется с фосф-и и карбонатами Са и Мg и образуется сначала аморфный карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический ГАП - - -> кристаллический.

Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах патологии у детей – отложения зубного камня связано с врожденными поражениями сердца, С. Д.

Зубной камень (ЗК) Это патологич. обезвествленное обр-е на поверхности зубов. Различают наддесневой, поддесневой з. к. Отличаются по локализации, химическому составу и по химизму образования.

Хим. состав з. к.

Мин. в-ва 70 – 90% сух. в-ва.

Количество минеральных в-в в з. к. различно. Темный з. к. содержит больше минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем > Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые на 50% состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.

Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О Карбонатные апатиты Са (РО СО) Са (РО) СО (ОН) .

Гидроксиапатит Са (РО) (ОН Виктолит – (Са Мg) (РО) Есть в зк –F содержится в тех же з-х формах, что и в зубном налете.

Белки в зависимости от зрелости зк – от 0,1 – 2,5%. Кол-во белков < по мере минерализации зк. В наддесневом зк сод-ся 2,5%. В темн. наддесневом зк – 0,5%, в поддесневом – 0,1% Зн-ие Б. В зк – это белки кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых представлена галактозой, фруктозой, ма…зой. В соотношении 6: 3: 1.

Особенность аминокислотного состава - нет циклических аминокислот Липиды ГФЛ – синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны связывать Са с белками а инициировать образование ГАП. Есть в зк АТФ, она является одновременно источником энергии, а также донором фосфороорганич. в-в. при минерализации брулита и преврашении его в ТАП. Брулит превращается в октокальцийфосфат -а ГАП (при рн>8) . Брулит - АТФ —> октокальцийфосфат а ГАП.

Биохимические изменения в твердых тканях зуба при кариесе, профилактика кариеса методом реминерализации Начальные биохимич. изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первич. клиническим проявлением явл. появление кариозного пятна (белого или пигментированного) . В этом участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхност. слое эмали, а затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали. Деминерализация происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением микропространства между кристаллами ГАП, > растворимость эмали в кислой среде, возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9 атомов Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса – появление кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.

Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами.

Реминерализация – это частичное изменение или полное восстановление минер. компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер. в-в в кариозные участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы.

Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.

В составе слюны Са и Р соединается с органич. комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF.

Лекция № 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько гипотез: 1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды. Большое значение авторы придавали ЦНС 2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов 3) пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес – результат одновременного протеолиза орган. в-в и пелации минер в-в эмали 4) ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы.

Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.

Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.

Болезни и сдвиги в функцион. состоянии органов и тканей. Неблагоприятное воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год после прорезывания.

Электром. возд-ие (ионизирующая радиация, стрессы) , которые действуют на слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному составу, а она действует на зубы.

Местные факторв: 1) зубной налет и бактерии 2) изменение состава и св-в смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и др.) 3) углеводная диета, углеводные пищевые остатки

Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов

1) восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увелич.

2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты – более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F – это противокариесогенный фактор 3) Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов: станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др., а Se, Si, Cd, Mg – явл-ся кариесогенными 4) Кариесорезистентности зубов способствует вит. D, C, A, B и др.

5) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т.е. ее состав и свойства.

6) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.

F и стронций F содержится во всех тканях организма. Находятся в нескольких формах: 1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости 2) в комплексе с органич. в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический матрикс эмали, дентина, костей 3) 2/3 общего количества F нах-ся в ионном состоянии в биол.

жидкостях: кровь, слюна. Сниж. F в эмали и дентине связано с изменением в пит. Н О.

Легче F включ. в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания.

При очень больших количествах F в организме возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите, но употребление вит. Д и А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена.

Большое количество F оказывает токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого дыхания.

Роль F Принимают участие в процессе минерализации зубов и костей. Прочность фторапатитов объясняется: 1) усил. связи между ионами Са в кристаллической решетке 2) F связывается с белками органического матрикса 3) F способствует образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов 4) F способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее реминерализующую функцию 5) F влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообраз. св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую сторону, т.к. F ингибирует эколазу и подавляет кликолиз. На этом механизме основано противокариесное действие F.

6) F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, сниж. проницаемость эмали для других субстратов и повыш кариесорезистентность.

7) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей.

8) F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш тяжесть Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию.

Аскорбиновая кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и органов полости рта 1) действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он ускоряет дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует окисление глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба.

2) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации.

3) Вит. С актив. многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе – гексо…за, фосфофруктокиноза. В ЦГК …гидрогеноза. В тканевом дыхании – цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации – щелочной фосфатозы 4) Вит. С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка, соед. тк., проколлагена в его превращении в коллаген. В основе этого процесса лежат 2 реакции пролин - -аксипролин Ф-т: пролингидроксилаза, коф-т: вит С.

Лизин – оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т: вит. С Витамин С выполняет другую ф-ю: активация ферментов путем редуцирования дисульфидных мостиков в белках ферментов до сульгидрильных групп. В результате активации щелочной фосфатозы, … дегидрогеназы, цитохромаксидозы.

Дефицит вит. С влияет на состояние пародонта, образование межклеточного вещества в соед. ткани уменьшается 5) авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу.

Роль лимонной кислоты (цитрата) в процессе минерализации тв. тк. зуба В тв. тк. зуба организма сод. 90% всего цитрата организма. В костях 0,8 – 1,2% от общего числа костей, в дентине 0,8 – 0,9%, эмаль 0,1%, мягкие ткани – 10%.

Основной процесс, в котором обр-ся цитрат, это ЦТК (1-я реакция катализируется цитрат синтезат) . Активность этого фермента в костной ткани и зубах выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с функцией панкреатической и щитовидной желез. Инсулин и пар.. гормон активизируют этот процесс.

Цитрат существует в 2 формах: 1) растворимая, обр-ся в ЦТК, подвергается окислению, пранспорт. ионы Са.

2) нерастроримая, входит в состав минер. компонентов кости и зуба.

Растворимая форма обладает высокой комплексообразующей способностью, принимает участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са, образует растворимую транспортную форму Са ….

….

….

Образуется растворимая форма цитрата Са. Р активируется пара.. гормоном. имеет важное значение в регуляции Са в крови. Обеспечивает поступление Са в минерализованные ткани, а также гомеостаз Са в костях и зубах.

Нерастворимая форма адсорбируется на поверхности кристаллов ГАП и прочно связывается с ними. Белковая часть этого цитрата включается в эмаль и дентин. … наиболее подверженных кариесу. Эта форма цитрата играет роль в патогенезе кариеса, так как цитрат определяет св-ва растворимости и проницаемости эмали.

Роль слюны в минерализации и деминерализации тв. тк. зуба, растворимость ГАП Минерализация – это процесс поступления в эмаль зуба необходимых элементов для образования кристаллов ГАП. Деминерализация - противоспалительный процесс, связанный с растворением кристалла, разрушением эмали. Эти процессы могут находиться в …мическом равновесии и обеспечивать постоянство состава зубов или же может преобладать какой-либо из этих процессов. Главным условием поддержания гомеостаза мин. обмена в зубах явл-ся перенасыщенность слюны ГАП-ом, при гидролизе которых образуется Са и НРО.

Перенасыщенность слюны – это св-во, характерное для всех биологических жидкостей, н-р: пота, спиномозговой жидкости и панкреатическго сока. Все остальные жидкости явл-ся или насыщенными или перенасыщенными ГАП.

Перенасыщенность слюны этими элементами обеспечивает: 1) диффузию Са и Р в эмали зуба 2) способность адсорбции этих ионов на поверхности эмали и активация ионного обмена гидратной оболочки кристалла 3) препятствует растворению эмали. Перенасыщенность слюны сохраняется при рн = 6,0 – 6,2. Это критическое значение рн.

В более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т.к. начинается процесс деминерализации эмали и > ее растворимость. При снижении рн от 6 до 5 степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при > рн от 6 до 8 степень насыщения ГАП повышается почти в 100 раз. Активируются процессы минерализации тканей зуба, сниж-ся растворимость тк., образ-ся зубной камень.

Св-во растворимости эмали определяется константой произведения растворимости К(ПР) . это величина характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР) зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 – 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.

Са(НРО) х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ. тканей.

Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1) образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.

Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов, белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами, образовавшейся органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть спец. ферменты, которые активируют процессы осаждения мин. в-в на органическом матриксе, относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать неорганический фосфат из орган. соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р – Са соли, которые откладываются там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона) . На ее основе солевой состав крови и кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в равновесии, а фермент – щелочная фосфатоза – вызывает перенасыщение, необходимое для осаждения минер. солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему щелочная фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не способствует минерализации этих тканей.

Доказано, что процесс минерализации ингибируется пирофосфатом, а фермент пирофосфорилаза, расцепляющая пирофосфат, снимает это ингибирование. Пирофорилаза присутствует только в минеральных тканях, поэтому минерализация характерна только для этих тканей, не не характерна для всех остальных тканей, где есть практически все компоненты, необходимые для минерализации, не нет пирофосфорилазы.

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки