Аутоиммунные тиреопатии.

ГЛАВА І.АУТОИММУННЫЙ ТИРОИДИТ
Аутоиммунный (лимфоматозный) тироидит описан Х.Хасимото в 1912 г., который, изучая гистологически щитовидную железу, удаленную у 4 больных с диффузным зобом, выявил изменение специфического морфологического строения железы с обязательным наличием 4 характерных признаков: диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; специфическое образование лимфоидных фолликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру щитовидной железы. Заболевание чаще встречается у женщин (по данным некоторых авторов, соотношение лиц женского и мужского пола составляет 10-15:1) в возрасте 40-50 лет.
Аутоиммунный тироидит является наиболее частым из всех заболеваний щитовидной железы. Его распространенность, по данным N. Matsuura и соавт. (1990), cреди детского населения составляет от 0,1 до 1,2% и от 6 до 10% среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тироидитом (N.Amino и H. Tada, 1995).Если частота клинически явного аутоиммунного тироидита составляет 1-1,38%, то наличие антител к пероксидазе выявляется в 10% у практически здоровых взрослых женщин и в 5,3% у практически здоровых мужчин (N.Amino, 1986)[12].

1.1.Класификация, этиология и патогенез заболевания
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.
Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.

ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА І. АУТОИММУННЫЙ ТИРОИДИТ 5
1.1.Класификация, этиология и патогенез заболевания 5
1.2. Клиническая картина и диагностика 9
1.3.Лечение аутоиммунноготироидита 14
ГЛАВА ІІ. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ 18
2.1. Причины заболевания и клиническая картина 18
2.2. Лечение диффузного токсического зоба 21
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 24
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 26

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.И. Фундаментальная и клиническая эндокринология: Учеб.пособие. – М.: Медицина, 2007. – С. 816.
2. Каминский А.И. Болезни щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. – 2007. – Т. 51, № 7. – С. 7-23.
3. Косовський М.И., Каткова С.П, Мирахмедов М.М. Инсулинорезистентность при эксперементальномгипо- и гипертиреозе // Проблемы эндокринологии. – 1989. – № 3. – С. 48-51.
4. Крихели И.О., Потин В.В., Ткаченко Н.Н. Патогенез, диагностика и прогноз послеродового тиреодита // Проблемы эндокринологии. — 2002. — №6. — С. 21–26.
5. Мельниченко Г.А. Болезни щитовидной железы и беременность: В кн.: Болезни органов эндокринной системы (руководство по внутренним болезням) / Под ред. И.И. Дедова. — М.: Медицина, 2002.
6. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практических врачей / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: 2006.
7. Рыков А.А., Сидорова И.В. Справочник врача // Лабораторные тесты. – К., 2008. – С. 32-39.
8. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Заболевания щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. – 2001. – Т. 47, № 4. – С. 7-14.
9. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе лёгкого йодного дефицита. — М.: 2005
10. Executive summary of the third report of the National cholesterol education program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. – 2001. – Vol. 285. – P. 2486-2497.
11. EUROASPIRE III: Lifestyle, Resk factor and therapeutic menagement in people at risk of developing cardiovascular disease from 12 European regions / A. David Clinical Trial Update III, session number: 4480- 4481.
12. International Diabetes Federation Epidemiology Task Force Consensus Group. The IDF consensus world wide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation. Brussels: 2005. (Available at: www.idf.org/webdata/docs/IDF Metasyndrome definition. pdf).
13. Hak A.E., Pols H., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study // Ann. Intern. Med. – 2000. – Vol. 132. – P. 270-278.
14. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone. Targeting the vascular smooth muscle cell // Circ. Res. – 2001. – Vol. 88. – P. 260-263.
15. Mya M.M., Aronow W.S. Subclinical hypothyroidism is associated with coronary arterial disease in older persons // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. – 2002. – Vol. 57. – P. 658-659.
16. Maaten J.C., Popp-Snijders C. et al. The relationship between thyrotropin and low density lipoprotein cholesterol is modified by insulin sensitivity in euthyroid subjects. // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86. – P. 1206-1211.
17. Martin I. Surks. Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and The Endocrine Society // J. Clin. Endocrin. Metabolism. – Vol. 90, № 1. – Р. 586-587.
18. MisaImaizumi, MasazumiAkahoshi, Shinichiro Ichimaru.Risk for Ischemic Heart Disease and All-Cause Mortality in Subclinical Hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metabol. – 2004. – Vol. 89, № 7. – Р. 3365-3370.
19. Pedersen O., Richelsen B., Bak J. et al. Characterization of the insulin resistance of glucose utilization in adipocytes from patients with hyper- and hypothyroidism // ActaEndocrinol. (Copenh). – 1988. – Vol. 119 (2). – P. 228-234.