Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение больных псориазом.

Общая терапия показана при прогрессировании заболевания. Применяют чаще всего «венгерскую схему», суть которой состоит в назначении «ударных» (десятикратных по отношению к суточной потребности) доз фолиевой кислоты на фоне обычных доз витамина В12, аскорбиновой кислоты и при некоторых модификациях схемы глюконата кальция. Применение «венгерской схемы» при паракератозе дает мягкий цитостатический эффект, который, возможно, обусловлен субстратным ингибированием синтеза нуклеиновых кислот ударными дозами фолиевой кислоты. Назначают также иммуномодуляторы, интерферон, адаптогены. В случаях тяжелого распространенного торпидного псориаза используют иммунодепрессанты, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и глкжокортикоиды. Местная терапия в остром периоде включает отшелушивающие и противовоспалительные мази, в стационарном и регрессивном периодах дегтярные мази в возрастающих концентрациях. Отмечен высокий эффект при использовании мазей, содержащих холекальциферол витамин D3 (например, мазь «Псоркутан»).

Физические методы лечения псориаза направлены на снижение пролиферативной активности эпидермиса, коррекцию иммунных и реологических нарушений (реокорригирующие, разрешающие, иммунокорригирующие методы), коррекцию гормональных нарушений (гормонокорригирующие методы), торможение синтеза кератобластов (цитостатические, кератолитические методы), уменьшение возбуждения в коре головного мозга (седативные методы).

Псориаз (чешуйчатый лишай) хронический генетически детерминированный иммунозависимый дерматоз, обусловленный полигенными аутосомно-доминантными наследственными факторами с неполной пенетрантностью. В основе патогенеза заболевания лежит наследственная предрасположенность к нарушению процессов нормальной дифференцировки кератиноцитов, проявляющаяся в неспособности кератиноцитов шиповатого слоя эпидермиса трансформироваться в нормальные клетки зернистого слоя. Межклеточные контакты в псориатической бляшке ослаблены, клетки рогового слоя корнеоциты созревают не полностью ороговевшими, слабо сцеплены друг с другом и образуют легко отделяющиеся чешуйки. Кроме того, созревающие измененные корнеоциты (паракератотичные клетки) инициируют выработку аутоантител, которые вместе с комплементом фиксируются на мембранах указанных клеток и индуцируют развитие иммунного воспаления, приводящего к возникновению эпидермо-дермальной папулы. Причинами, провоцирующими обострение заболевания, являются нервно-психические травмы, инфекционные (особенно стрептококковые) заболевания, патология эндокринной системы и обмена веществ, иммунодефицитные состояния. Реакция иммунной системы при псориазе проявляется в росте соотношения Т-хелперы/Т супрессоры, общем снижении числа Т-лимфоцитов, увеличении содержания ЦИК в крови. Заболевание характеризуется высыпанием обильно шелушащихся папул, появляющихся вследствие усиленной пролиферации кератиноцитов базального слоя эпидермиса и нарушения процессов дальнейшей дифференцировки кератиноцитов шиповатого слоя. Выделяют следующие клинические варианты псориаза: вульгарный псориаз, псориатический артрит, псориатическую эритродермию и пустулезный псориаз (генерализованный или ограниченный псориаз ладоней и подошв). Для большинства вариантов течения псориаза характерны синдромы нарушения дифференцировки и гиперпролиферации кератиноцитов паракератоза; при генерализованных формах синдром системной иммуновоспалителъной реакции (СИВР). Визуально на коже вульгарный псориаз проявляется синдромом экзантемы (милиарные, лентикулярные и нуммулярные папулы). При псориатическом артрите сначала развивается воспалительная инфильтрация, а затем происходит дистрофия околосуставных тканей и основным синдромом становится артралгический.

Частная физиотерапия / Под ред. Г.Н. Пономаренко. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.