Гипофиз. Зрительный анализатор. Торможение, его виды..

1. Гипофиз. Физиологическое значение его гормонов
Гипофизу принадлежит особая роль в системе желез внутренней секреции. С помощью своих гормонов он регулирует деятельность других эндокринных желез.
В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз), заднюю (нейрогипофиз) и промежуточную доли, которая у человека практически отсутствует.
Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
1) Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин. Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. АКТГ ускоряет стероидогенез и усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот), что приводит к гиперплазии коркового вещества надпочечников. Оказывает также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обусловлено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланостимулирующего гормона.
Выработка АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса.
Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Наибольшие концентрации АКТГ наблюдаются в 6-8 часов утра, наименьшие в 18-23 часа вечером.
Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: боль, холод, физические нагрузки, эмоции. Также гипогликемия способствует выработке АКТГ.
Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличенной продукции глюкокортикостероидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и называется болезнь Иценко-Кушинга. Основные ее

проявления: ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипертония, гипергликемия, снижение иммунитета.
Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным факторам среды.
2)Гонадотропные гормоны, или гонадотропины.
В аденогипофизе вырабатывается 2 гонадотропина фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образование желтого тела. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют и на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках гландулоцитах (клетках Лейдига).
ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.
Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим гонадолиберином. Существенное значение имеет также механизм отрицательной обратной связи секреция обоих гормонов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении продукции тестостерона.
3)Тиреотропный гормон, или тиреотропин.
Под влиянием тиреотропина стимулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Тиреотропин увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов (синтез белка, нуклеиновых кислот) и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются почти все стадии биосинтеза гормонов щитовидной железы. Под влиянием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Кроме того, увеличивается

активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в кровь.
Выработка тиреотропина регулируется тиреолиберином гипоталамуса.
Секреция тиреотропина усиливается при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла.
Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.
4) Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин. Является гормоном, специфическое действие которого проявляется в усилении процессов роста и физического развития. Органами-мишенями для него являются кости, а также образования, богатые соединительной тканью, - мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Стимуляция процессов роста осуществляется за счет анаболического действия СТГ. Последнее проявляется в усилении транспорта аминокислот в клетку, ускорении процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот. Одновременно происходит торможение реакций, связанных с распадом белка. Вероятной причиной этого эффекта наблюдающаяся под действием соматотропина усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. В связи с этим определенное количество белка сберегается от энергетических затрат, поэтому скорость катаболизма белков снижается. Поскольку в этой ситуации процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада, в организме происходит адержка азота (положительный азотистый баланс). Благодаря анаболическому действию соматотропин стимулирует активность остеобластов и способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости. Усиливаются также процессы минерализации костной ткани, в результате чего в организме происходит задержка кальция и фосфора.
Несмотря на то, что в организме соматотропин активно стимулирует образование костной и хрящевой ткани, при введении данного гормона в

изолированную культуру клеток заметного усиления роста последних обычно не наблюдается. В связи с этим возникло предположение, что стимуляция процессов роста, наблюдаемая в условиях целостного организма, не является результатом прямого действия этого гормона. Скорее всего под действием соматотропина происходит образование определенных посредников, влияние которых и приводит к анаболическому эффекту. Данные посредники получили название «соматомедины». К настоящему времени идентифицировано по крайней мере 4 различных соматомедина. Все они по своей химической структуре являются белками, образование которых происходит в печени под влиянием СТГ. Показано, что нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке роста и физического развития, хотя концентрация СТГ в плазме при этом может оставаться нормальной или даже повышенной. Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует эффектам, наблюдаемым при введении инсулина, поэтому их еще называют «инсулиноподобные факторы роста».
СТГ обладает выраженным действием на углеводный обмен. Под его влиянием увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Механизм данного эффекта имеет несколько объяснений. Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические траты, поскольку, как указывалось выше, основным источником энергии в данных условиях являются жирные кислоты. Кроме того, гормон роста тормозит утилизацию глюкозы в тканях и снижает их чувствительность к действию инсулина. Под влиянием СТГ увеличивается также активность фермента инсулиназы. Этот гормон обладает «диабетогенным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия является стимулом для выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Выработка инсулина увеличивается таже и за счет прямого стимулирующего влияния СТГ на β-клетки. В результате может произойти истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной активностью инсулиназы приводит к развитию так называемого гипофизарного диабета.

Секреция гормона роста регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Отмечено усиление выработки СТГ при стрессорных воздействиях, истощении запасов белка в организме. Увеличение секреции происходит также при снижении содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови.
Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональному росту в длину гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, наблюдается увеличение лишь отдельных частей тела, которые еще способны расти. Это пальцы рук, ног, кисти и стопы, нижняя челюсть, язык, органы брюшной и грудной полости. Это заболевание называется акромегалией. Гипофункция передней доли гипофиза в детстве выражается в задержке роста карликовости («гипофизарный нанизм»). Умственное развитие не нарушено.

1. Гипофиз. Физиологическое значение его гормонов
Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
2)Гонадотропные гормоны, или гонадотропины.
3)Тиреотропный гормон, или тиреотропин.
4) Соматотропный гормон
5)Пролактин

Гормоны задней доли гипофиза (нейрогипофиза)
1)Антидиуретический гормон (АДГ).
2)Окситоцин

2. Двигательный режим учащихся и вред гиподинамии
Таблица 1
ПРИМЕРНЫЙ ОБЪЕМ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ УЧАЩИХСЯ

3. Зрительный анализатор. Строение глаза

4. Торможение, его виды. Выработка торможения как одна из физиологических основ воспитания

Список литературы

1. Агаджанян Н.А. Основы физиологии человека. Учебник для студентов вузов, 2-е издание исправленное. М., РУДН, 2001. 408с., с.341-342, 373-402.
2. Дубинин В.А. Регуляторные системы организма человека. Учеб. пособие для биол.спец. вузов. - 2003.,368 с.235-284
3. Ксенофонтова В.В., Машанова О.Г. Анатомия и физиология человека. Учеб. пособие. М.: изд-во «Московский лицей», 1997 г. 148с.
4. Покровский В.М, Коротько Г.Ф. Физиология человека. В 2 кн.: Учеб. для студ. мед. вузов. Кн.1. М.: «Медицина», 1997.- 449 с., ил., с.51-59, 110-120.
5. Привес М.Г., Лысенков Н.К, Бушкович В.И. Анатомия человека. Учеб. для студ. мед. вузов., 9-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1985. 657с.
6. Сапин М.Р., Билич Г.Л. Анатомия человека. В 2 кн.: Учеб. для студ. биол. и мед. спец. вузов. Кн. 1.- М.: Издательский Дом ОНИКС: Альянс-В, 1999. 432 с.: цв. ил.
7. СанПиН 2.4.2.576-96 «Гигиенические требования к условиям обучения школьников в различных видах современных общеобразовательных учреждениях»