Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков. Ответ: Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены. Гипопротеинемия (в
1. Проанализируйте механизмы формирования и проявления для каждой стадии лихорадки. 2. Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков. 3. Определите форму нарушения КОС. hH 7,35 pCO2 36 мм.рт.ст. SB 17 ммоль/л BB 39 ммоль/л BE -7 ммоль/л TK 50 ммоль/сутки (Норма 20 - 40 ммоль/сутки) У больного диарея. 4. Больной А., 47 лет, поступил в ожоговое отделение с диагнозом: ожог кипятком 50% поверхности тела II - III степени. При биомикроскопическом исследовании конъюнктивы глаза обнаружены следующие нарушения в системе микроциркуляции: - снижение скорости кровотока, - уменьшение количества функционирующих капилляров, - увеличение количества плазматических капилляров, - выраженный сладж-синдром в венулах и артериолах, - открытие артериоло-венулярных шунтов, - периваскулярный отёк, - дегранулированные тучные клетки в межсосудистом пространстве. Дайте ответы на следующие вопросы: 1) укажите изменения микроперфузии и реологические нарушения, наблюдающиеся у больного. 2) назовите три вида капилляров, встречающихся в норме и патологии. 3) что такое плазматические капилляры? назовите возможный механизм их возникновения при данной патологии. 4) дайте определение понятия \"сладж-синдром\". 5) назовите стадии развития сладж-синдрома и основной механизм его развития. 6) назовите возможные последствия агрегации эритроцитов. 7) укажите положительные и отрицательные последствия открытия артериоло-венулярных шунтов при ожоговой болезни. 8) рассмотрите роль тучных клеток, как компонента микроциркуляторной системы, в условиях нормы и патологии.
зотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5 х 1012 /л; Нb - 70 г/л, ретикулоцитов нет, лейкоциты - 1,5 х 109 /л, тромбоциты - 25 х 109 /л.Поставьте и обоснуйте диагноз. Каков механизм развития геморраг
ное. Положение активное. Вес 50 кг, рост 165 см, температура тела 36,8С. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, физиологической окраски. Тургор тканей сохранен. Лимфатические узлы не увел
ряда гормонов. Это связано с тем, что в гипоталамусе образуются вещества, получившие название высвобождающих факторов (релизинг-факторов) или либеринов, которые стимулируют образование и выделение АК
англиях. Нейромедиатором, освобождающимся из преганглионарных волокон, является ацетилхолин. Постганглионарные симпатические волокна достигают сердца в виде верхнего, среднего и нижнего сердечных нерв