ГЛАВА І. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА),ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ Тромбоэмболия легочной артерии - острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболии легочной артерии предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и аритмией сердца, у больных с инфарктом миокарда и пороками митрального и трехстворчатого клапанов (пороки сердца), а также при ревмокардите, сепсисе, лейкозах, злокачественных новообразованиях, травмах, обширных ожогах и отморожениях, после сильного кровотечения и гемолиза (разрушения эритроцитов) различного происхождения, при выраженной дегидратации (сгущении) крови. Возникновению тромбоэмболии легочной артерии способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста. Таким образом, предпосылками для тромбоэмболии легочной артерии являются патологические процессы, а также лечебные воздействия, приводящие к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции (повышенной свертываемости) и повреждению сосудистой стенки. Источником тромбоэмболии легочной артерии чаще становятся тромбы из системы нижней полой вены (75-95%), правого предсердия или желудочка (5-25%) и из системы верхней полой вены (0,5-2%). Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель, физическая нагрузка)[3].
1.1.Факторы риска, возникновения ТЕЛА Факторами риска возникновения ТЭЛА являются все состояния, предраспологающие к тромбозу: длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя); массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови); полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов); длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови); системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов); сахарный диабет; гиперлипидемия; варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов); нефротический синдром; постоянный катетер в центральной вене; инсульты и травмы спинного мозга; злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака; хирургические операции; хроническая сердечная недостаточность; ТГВ и ТЭЛА в анамнезе; гепарин-индуцированная тромбоцитопения; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); преклонный возраст. Наиболее часто причиной венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА) является тромбофилия - врожденная предрасположенность к возникновению венозного тромбоэмболизма. Наиболее распространенные формы тромбофилии это: Дефицит протеина С; Дефицит протеина S; Резистентность к активированному протеину С (мутация LIEDEN); Дефицит антитромбина III; Дефект протромбина (G 20210 А); Гипергомоцистеинемия (мутация гена метиленгидрофолатредуктазы и др.)[5].
ВВЕДЕНИЕ 3 ГЛАВА І. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА),ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ 5 1.1.Факторы риска, возникновения ТЕЛА 6 1.2. Патогенез ТЭЛА 7 1.3.Клиническая картина 10 ГЛАВА ІІ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТЭЛА 13 2.1. Методы диагностики патологии 13 2.2.Лечение ТЭЛА 16 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 24 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 26
1. Адо А. Д, Петров И. Р. Патологическая физиология. -М. :Мсдгиз, 1957,-539 с. 2. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Издательство «Нолидж», 1999. 141 с. 3. Зайко Н. Н. , Быць Ю. В. (Ред. ) Патологическая физиология. - Киев: Логос, 1996. -648 с. 4. Казначеев В. П., Дзизинский А. А. Клиническая патология транскапиллярного обмена. - М: Медицина, 1975. -240 с. 5. Макарация А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М., 2001. 6. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии – М.: Медицина, 2009 – 332с. 7. Савельев В.С., Яблоков В.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочной артерии. Болезни сердца и сосудов / под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992. Т. 3. С. 390–402. 8. Синицын В.Е., Гагарина Н.В., Веселова Т.В., Терновой С.К. Роль компьютерной ангиопульмонографии в современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии // Терапевтический архив. 2003; 75. С. 25–33. 9. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П., Демуров Е.А. Патофизиология – М.: Медицина, 2007 – 221с. 10. Van Beek E.J.R., Reekers J.A., Batchelor D. et al. Feasibility, safety and clinical utility of angiography in patients with suspected pulmonary embolism and non-diagnostic lung scan findings. Eur. Radiol. 1996; 6: 415–419. 11. Koehn H., Koenig B., Mostbeck A. Incidence and clinical feature of pulmonary embolism in patients with deep vein thrombosis: a prospective study. Eur. J. Nucl. Med. 1987; 13: S11–S15. 12. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism, deep venous thrombosis, and cor pulmonale. In Braunwald E., Goldman L. (eds) Primary cardiology. Saunders company. 2003; P.673–690. 13. Hirsch D.R., Ingenito E.P., Goldhaber S.Z. Prevalence of deep venous thrombosis among patients in medical intensive care. J.A.M.A. 1995; 274: 335. 14. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. 2001; P.1886–1907. 15. Jick H., Jick S.S. Gurevich V. et al. Risk of idiopathic cardiovascular death and non-fatal venous thromboembolism in women using oral contraceptives with different prostagen compounds. Lancet. 1995; 346: 1589–1593. 16. Stein P.D., Terrin M.L., Hales C.A. et al. Clinical, laboratory, roentgenographic and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest. 1991; 100: 598–603.
ого бактерионосительства, но стимулируют селекцию в организме и распространения среди других людей более гетерогенных по свойствам и слабковирулентних. Это на некоторое время защищает коллектив от нов
ую массу рациона на 5 - 6 приемов. Кроме того, обычную суточную массу рациона (3-3,5 кг) уменьшают до 2-2,5 кг.Целью исследования является подбор рационального питания больным с заболеваниями ЖКТ..
ь важно понимать различие между внутренними и внешними деньгами, которое было введено Герли и Шоу.Согласно этой концепции внутренним деньгам противостоят обязательства частного сектора, внешним - нет.
работать методику проведения исследованияа). Дать характеристику базы исследованияб). Разработать программу исследования3. Проанализировать объем и характер инструментальных исследований больных из те
двояко и как повышение качества оказания медицинской помощи, и как повышение качества предоставления медицинских услуг. Может показаться, что это одно и тоже. На самом деле семантическая бинарность п