Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4 | Следующая страница реферата

В стенках большинства полых органов клетки гладких мышц соединены особыми межклеточными контактами (десмосомами) и образуют плотные пучки, сцементированные гликопротеиновым межклеточным веществом, коллагеновыми и эластичными волокнами.

Такие образования, в которых клетки тесно соприкасаются, но цитоплазматическая и мембранная непрерывность между ними отсутствует (пространство между мембранами в области контактов составляет 20 - 30 нм) , называют “функциональным синцитием” .

Клетки, образующие синцитий, называют унитарными; возбуждение может беспрепятственно распространяться с одной такой клетки на другую, хотя нервные двигательные окончания вегетативной нервной системы расположены лишь на отдельных из них. В мышечных слоях некоторых крупных сосудов, в мышцах, поднимающих волосы, в ресничной мышце глаза находятся мультиунитарные клетки, снабженные отдельными нервными волок нами и функционирующие независимо одна от другой.

Механизм мышечного сокращения

В обычных условиях скелетные мышцы возбуждаются импульсами, которые поступают по волокнам двигательных нейронов (мотонейронов) , находящихся в передних рогах спинного мозга или в ядрах черепно-мозговых нервов.

В зависимости от количества концевых разветвлений нервное волокно образует синаптические контакты с большим или меньшим числом мышечных волокон.

Мотонейрон, его длинный отросток (аксон) и группа мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном, составляют двигательную, или нейромоторную, единицу.

Чем более тонка, специализированна в работе мышца, тем меньшее количество мышечных волокон входит в нейромоторную единицу. Малые двигательные единицы включают лишь 3 - 5 волокон (например, в мышцах глазного яблока, мелких мышцах лицевой части головы) , большие двигательные единицы - до волонно (аксон) нескольких тысяч волокон (в крупных мышцах туловища и конечностей) . В большинстве мышц двигательные единицы соответствуют первичным мышечным пучкам, каждый из которых содержит от 20 до 60 мышечных волокон. Двигательные единицы различаются не только числом волокон, но и размером нейронов - большие двигательные единицы включают более крупный нейрон с относительно более толстым аксоном.

Нейромоторная единица работает как единое целое: импульсы, исходящие от мотонейрона, приводят в действие мышечные волокна.

Сокращению мышечных волокон предшествует их злектрическое возбуждение, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок.

Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой пластинки (ПКГ1) , достигнув порогового уровня (около - 30 мВ) , вызывает генерацию потенциала действия, распространяющегося в обе стороны вдоль мышечного волокна.

Возбудимость мышечных волокон ниже возбудимости нервных волокон, иннервирующих мышцы, хотя критический уровень деполяризации мембран в обоих случаях одинаков. Это объясняется тем, что потенциал покоя мышечных волокон выше (около - 90 мВ) потенциала покоя нервных волокон (- 70 мВ) . Следовательно, для возникновения потенциала действия в мышечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину, чем в нервном волокне.

Длительность потенциала действия в мышечном волокне составляет 5 мс (в нервном соответственно 0,5 - 2 мс) , скорость проведения возбуждения до 5 м/с (в миелинизированных нервных волокнах - до 120 м/с) .

Молекулярные механизмы сокращения. Сокращение - это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. Внешне сокращение проявляется в изменении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно того и другого.

Согласно принятой “теории скольжения” в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновымй нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. В результате происходит “втягивание” тонких актиновых миофиламентов между миозиновыми.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются; длина А-дисков также остается прежней, в то время как 3-диски и Н-зоны становятся более узкими. Не меняется длина нитей и при растяжении мышцы, уменьшается лишь степень их взаимного перекрывания.

Эти движения основаны на обратимом изменении конформации концевых частей молекул миозина (поперечных выступов с головками) , при котором связи между толстым филаментом миозина и тонким филаментом актина образуются, исчезают и возникают вновь.

До раздражения или в фазе расслабления мономер актина недоступен для взаимодействия, так как этому мешает комплекс тропонина и определенная конформация (подтягивание к оси филамента) концевых фрагментов молекулы миозина.

В основе молекулярного механизма сокращения лежит процесс так называемого электромеханического сопряжения, причем ключевую роль в процессе взаимодействия миозиновых и актиновых миофиламентов играют ионы Са++, содержащиеся в саркоплазматическом ретикулуме. Это подтверждается тем, что в эксперименте при инъекции кальция внутрь волокон возникает их сокращение.

Возникший потенциал распространяется не только по поверхностной мембране мышечного волокна, но и по мембранам, выстилающим попе речные трубочки (Т-систему волокна) . Волна деполяризации захватывает расположенные рядом мембраны цистерн саркоплазматического ретикулума, что сопровождается активацией кальциевых каналов в мембране и выходом ионов Са++ в межфибриллярное пространство.

Влияние ионов Са+ + на взаимодействие актина и миозина опосредствовано тропомиозином и тропониновым комплексом которые локализованы в тонких нитях и составляют до 1/3 их массы. При связывании ионов Са++ с тропонином (сферические молекулы которого “сидят” на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина, и возникает сила сокращения. Одновременно происходит гидролиз АТФ.

Поскольку однократный поворот “головок” укорачивает саркомер лишь на 1/100 его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды) , ясно, что поперечные мостики должны совершать примерно 50 “гребковых” движений за тот же промежуток времени. Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы.

При одиночном сокращении процесс укорочения вскоре заканчивается.

Кальциевый насос, приводимый в действие энергией АТФ, снижает концентрацию Са++ в цитоплазме мышц до 10 М и повышает ее в сарколлазматическом ретикулуме до 10 М, где Са++ связывается белком кальсеквестрином.

Снижение уровня Са++ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышцы, которое является пассивным процессом.

Б случае, если стимулы поступают с высокой частотой {20 Гц и более) , уровень Са++ в саркоплазме в период между стймулами остается высоким, так как кальциевый насос не успевает “загнать” все ионы Са++ в систему саркоплазматического ретикулума. Это является причиной устойчивого тетанического сокращения мышц.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферати, новейшие рефераты.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4 | Следующая страница реферата