Акантамебные болезни - заболевания, обусловленные различными видами свободноживущих амеб, проявляющиеся преимущественно в поражениях центральной нервной системы и глаз.

Этиология. Акантамебы относятся к простейшим Protozoa, подтип - Sarcomastigophora, надкласс - Sarcodina, отряд - Amoebida. В группу свободноживущих амеб входят различные виды (Acantamoeba castellani, A. polyphaga, Naegleriafowleri и др.). Они обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размеры амебоидной стадии 10-30 мкм. Цисты 7-17 мкм. Цисты длительно сохраняются во внешней среде, патогенны для некоторых лабораторных животных. Можно культивировать на питательных средах и в культуре ткани.

Эпидемиология. Заражение человека происходит преимущественно при попадании амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании, о чем свидетельствует повышение заболеваемости во время купального сезона (июль-август), а также групповые заболевания при купании в одном и том же водоеме. Реже инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей), а также воздушно-пылевым путем. Возможно носительство акантамеб здоровыми людьми.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка носа (при глазных формах - конъюнктива глаз), откуда акантамебы по обонятельным нервам проникают в головной мозг. На слизистой оболочке носа в области обонятельных нервов отмечается воспаление с поверхностным изъязвлением, здесь обнаруживаются лишь единичные акантамебы, число их возрастает в волокнах обонятельных нервов, которые воспалены и некротизированы. Вентральные участки обонятельных луковиц полностью разрушены, здесь выявляются обильные скопления акантамеб. Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, цереброспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические узлы и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается 3-7 дней. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные признаки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает через 2-7 дней после появления первых симптомов болезни. Назначение этиотропных препаратов удлиняет жизнь больных. У больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных болезнь протекает в генерализованной форме с поражением различных органов и формированием абсцессов (подкожных, внутримышечных, в легких и др.).

Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Клинически они проявляются в виде кератоконьюнктивита. На первый план выступают признаки кератита, который характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Об акантамебной патологии необходимо думать при внезапно начавшихся тяжелых менингоэнцефалитах, а также при появлении кератита (кератоконъюнктивита), особенно у лиц, использующих контактные линзы. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя. Для исследования берут цереброспинальную жидкость или биоптаты тканей (мозга, легких, роговицы). Используют различные методы: прямую микроскопию, гистологическое исследование биоптатов, выделение культуры амеб на питательных средах, биопробы на мышах, метод непрямой иммунофлюоресценции и др. Дифференцировать необходимо с тяжелыми менингоэнцефалитами другой этиологии (бактериальная инфекция, вирусные менингоэнцефалиты и др.). При кератоконъюнктивитах также нужно исключить герпетические, аденовирусные, энтеровирусные, травматические повреждения роговицы.