Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата

Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности СОПР детей, больных ХРАС, имеется большое количество стрептококков (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна депонировать антигены. У детей, больных ХРАС, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности СОПР. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.

Клиника.
Существуют две клинические формы заболевания:
- легкая;
- тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сеттона).

Процесс образования афты на СОПР начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР.
Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно- некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями.

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела.
Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.
Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма СОПР, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых трех лет
ХРАС протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-органов и др.

Гистологическое исследование выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменения в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Появляется отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз, формирование микрополостей, заканчивается альтерация некрозом эпителия и эрозированием слизистой. Дефект эпителия заполняется фибрином, прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика проводится с травматической, герпетической эрозией, сифилитическими папулами.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического течения:
1) элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней.
Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;
2) на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год;
3) на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-
35 дней.

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. Уряда больных детей афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве.

У больных детей страдает общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает регионарный лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения СОПР, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и углубляется. Язвы эпителизируются медленно, до 1,5-2 месяцев. После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации СОПР. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания
Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А.И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язвами, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачествляющимися язвами.

Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других специалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:
1) иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;
2) метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit.B12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалами в 6 месяцев;
3) рефлексотерапия, седативная терапия;
4) лечение сопутствующих соматических заболеваний;
5) соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обнадеживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на механизмы клеточного иммунитета. Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных заболеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей.
Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.
Местное лечение:
1) санация полости рта;
2) обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);
3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);
4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и др.)

Синдром Бехчета.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: красные реферат, реферат аудит.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата