Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 | Следующая страница реферата

Для уменьшения избыточной массы тела рекомендуется низкокалорийная диета (1200 ккал в день) с низким содержанием животных жиров и холестерина. Рекомендуется исключить или резко ограничить потребление сыров, бананов. Снижение массы тела на 5 кг обусловливает уменьшение систолического АД на 5 мм рт. ст. и позволяет уменьшить дозу гипотензивных препаратов, если больной их получал для контроля АД. Алкогольные напитки разрешается употреблять в очень ограниченном количестве (не более 30 г в расчете на спирт), при этом желательно исключить пиво, красное вино.

Потребление соли следует уменьшить примерно до 5 г в сутки, что предполагает полный отказ от продуктов, богатых солью (соленые рыба, капуста и огурцы, консервированные продукты, сосиски и т. п.). Вся пища должна быть малосоленой. Повышение физической активности не только способствует снижению массы тела, но и улучшает общее самочувствие. Показаны динамические нагрузки (ходьба, езда на велосипеде, катание на лыжах). Не рекомендуются физические упражнения, связанные с натуживанием и задержкой дыхания.

Курение сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и повышением АД. Кроме того, оно является независимым фактором риска ИБС. Поэтому больного следует убеждать о пользе для здоровья отказа от курения, прибегая при необходимости к дополнительным вспомогательным средствам (антиникотиновые пластыри, жевательные резинки).

Обучение больных методам релаксации, снятия стресса, а в некоторых случаях использование седативных, психотропных средств является также важным вспомогательным методом контроля повышенного АД.

У лиц с пограничным уровнем АД рекомендуется ограничиться нефармакологическими мероприятиями, периодически контролируя АД. У больных с лабильной формой АГ и не имеющих повышенного риска развития осложнений также целесообразно на протяжении длительного времени (до 6 мес) стремиться к обеспечению контроля гипертензии без гипотензивных препаратов (нормализация массы тела, ограничение потребления соли и т. п.). Группу повышенного риска составляют больные с семейной отягощенностью (раннее развитие инсульта, инфаркта миокарда, случаи внезапной смерти у ближайших родственников); больные, имеющие другие факторы риска ИБС (два и более); больные с поражением органов-мишеней.

Лекарственная терапия, наряду с нефармакологическими мероприятиями, начинается безотлагательно у больных с повышенным риском осложнений, независимо от уровня АД, и у больных со стабильно повышенным или высоким АД.

Лекарственные средства, которые используются сегодня в качестве гипотензивных, разделяют на следующие группы: 1) симпатолитики (клофелин и ему подобные, метилдопа, препараты раувольфии); 2) диуретики; 3) блокаторы ?-адренорецепторов; 4) вазодилататоры (антагонисты кальция, блокатор a1 -адренорецепторов); 5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и другие).

Препараты первых трех групп были основными в лечении больных до конца 80-х годов. Поэтому в проводившихся исследованиях была оценена эффективность и влияние их на выживаемость больных с АГ.

Среди лиц с высоким АД еще в 70-х годах были получены однозначные данные о значительном снижении частоты инсультов в результате гипотензивной терапии. В последующие годы в исследования включали только больных с мягкой и умеренной формами АГ для определения пользы и безопасности снижения АД. На основании метаанализа результатов 14 исследований (37 тыс. больных) было установлено, что гипотензивная терапия обусловливает значительное снижение частоты инсультов (на 42%) и вместе с тем вызывает весьма умеренное уменьшение смертности от ИБС (на 14%). Столь маловыраженное влияние проводившегося лечения на развитие ИБС связывают с возникающими нарушениями метаболизма липопротеидов, углеводов, пуринов в результате длительного приема тиазидовых диуретиков, блокаторов ?-адренорецепторов, в т. ч. в сочетании с центральными a1 -агонистами (метилдопа, клофелин, резерпин). Наименьшее положительное влияние, по сравнению с ?-адреноблокаторами, на смертность от ИБС, повидимому, оказывают диуретики. Об этом свидетельствуют результаты, полученные в Скандинавском исследовании (МАРНУ). Лечение в течение в среднем 4, 2 года ?-адреноблокатором (метапрололом) сочеталось с достоверно меньшим показателем смертности по сравнению с лечением диуретиком, особенно среди некурящих (соответственно 1, 3 и 3, 7: 1000 в течение 1 года) [24].

В американском исследовании по многофакторной профилактике (MRFIT), включавшем 12 866 мужчин в возрасте 35-37 лет, которые имели повышенное содержание холестерина в плазме крови, артериальную гипертензию, либо курили, или имели несколько перечисленных факторов риска, для контроля повышенного АД преимущественно назначались диуретики ( гипотиазид, хлорталидон), в т. ч. в комбинации с резерпином, метилдопа, апрессином. В группе сравнения использовались также диуретики, но в меньших дозах, и в 2 раза чаще к терапии добавляли калийсберегающие препараты. Отдаленные результаты лечения (в среднем в течение 7 лет) показали, что в основной группе среди больных, имевших исходно изменения на ЭКГ (высокие зубцы В, изменения конечной части (ЗР5, зубцы О или 08 патологического типа и т. п.), летальные исходы, в основном, наступавшие внезапно, регистрировались почти в 2 раза чаще, чем в группе сравнения. Гипокалиемия также чаще регистрировалась в первой группе больных. Поэтому высказывается предположение о возможной связи между гипокалиемией и увеличением риска внезапной смерти.

Полученные данные не считаются достоверными, но игнорировать их, по нашему мнению, нецелесообразно.

Выявившиеся различия во влиянии на частоту возникновения инсультов и ИБС, вероятно, связаны не только с менее значимым прямым влиянием АГ на возникновение нарушений коронарного кровообращения. Можно также предполагать, что для более значительного снижения риска развития ИБС требуется также и большее снижение АД, чем это было достигнуто в проведенных исследованиях (в среднем диастолическое давление снизилось на 6 мм рт. ст.). В связи с тем, что в ранее выполненных исследованиях не ставилось задачи по определению наличия такой зависимости, сегодня мы не имеем корректного ответа на это предположение. Поэтому имеющиеся данные ретроспективного анализа носят лишь ориентировочный характер. При такой оценке результатов исследования делают вывод, что риск развития ИБС увеличивается в группе больных, у которых гипотензивная терапия приводит к снижению дистолического АД до уровня ниже 85 мм рт. ст. Другие считают, что уровень диастолического АД в пределах 86-90 мм рт. ст. сопровождается наименьшими показателями летальности [19]. Показано, что уровень диастолического АД, составляющий 84 мм рт. ст., обеспечивает наиболее низкий риск летального исхода, который увеличивается, если АД находится выше или ниже этой «границы». Поэтому они полагают, что целью гипотензивной терапии должно быть поддержание уровня диастолического АД в пределах 80-90 мм рт. ст.

Уменьшение кровотока в жизненно важных органах при более низких цифрах АД, возможно, будет сочетаться с ухудшением результатов лечения, в первую очередь, в группе больных, имеющих нарушения кровоснабжения органов. Поэтому у каждого больного с АГ очень важно определять наличие прямых или косвенных признаков этих нарушений и важно, чтобы проводимая терапия их не усугубляла.

Сохранение повышенного уровня АД после инфаркта миокарда увеличивает риск летального исхода на 50% [9, 11]. И даже артериальная гипертензия в анамнезе ассоциируется со значительно меньшей выживаемостью таких больных. По нашим данным, у абсолютного большинства таких больных контроль АД можно обеспечить в течение длительного времени, используя блокаторы ?-адренорецепторов или антагонисты кальция. Препараты именно этих двух групп следует предпочесть другим, так как они улучшают выживаемость больных ИБС [1]. Однако не все препараты из этих групп одинаково эффективны. В длительных наблюдениях больных, перенесших инфаркт миокарда, не получено доказательств положительного действия Р?-адреноблокаторов, обладающих симпатомиметической активностью. В ряде исследований не зарегистрировано улучшения исходов при лечении нифедипином [8, 20]. Положительное влияние ингибиторов АПФ на выживаемость больных с увеличенным сердцем после инфаркта миокарда и больных с застойной сердечной недостаточностью является косвенным обоснованием целесообразности их использования для контроля АГ у больных ИБС и больных, не имеющих сердечной недостаточности.

Ухудшение показателей выживаемости у больных с АГ ассоциируется также с наличием гипертрофии миокарда, которая, по данным Фремингемского исследования, может быть установлена с помощью электрокардиографического исследования у 7-8% больных, а с помощью ЭхоКГ - у 30%. Показатели летальности, частоты возникновения инфаркта миокарда особенно велики при наличии изменений со стороны сегмента 8Т и зубца Т. Отрицательное влияние гипертрофии миокарда на выживаемость связывают с уменьшением коронарного резерва, нарушениями функции эндотелия, возникновением аритмий и развитием диастолической дисфункции левого желудочка. Пока нет прямых доказательств улучшения прогноза жизни в зависимости от степени уменьшения гипертрофии левого желудочка сердца. Но очевидно положительное значение ее регресса на клинические проявления болезни (нарушения ритма сердца, коронарный резерв). Устранение причины гипертрофии, т. е. повышенного АД, казалось бы, должно приводить всегда к ее обратному развитию. В действительности же различные препараты неодинаково эффективны. Несмотря на имеющиеся противоречивые данные о влиянии различных препаратов, обобщенный анализ опубликованных результатов 104 плацебоконтролируемых исследований показал, что наибольший регресс гипертрофии миокарда достигается на фоне комбинированной терапии, а далее следуют ингибиторы АПФ, верапамил, дилтиазем и блокаторы Р-адренорецепторов. Влияние а-адреноблокаторов, диуретиков и антагонистов кальция из дигидропиридиновой группы наименьшее. Увеличивают степень гипертрофии прямые мышечные вазодилататоры (апрессин, миноксидил). Центральные симпатомиметики (метилдопа и возможно другие) также вызывают регресс гипертрофии. Но одновременно имеются данные, что под их влиянием возможно увеличение содержания коллагена в миокарде. Последнее прежде всего отрицательно влияет на ди-астолическую функцию левого желудочка [5].

Нарушение диастолической функции рассматривается как одно из самых ранних поражений сердца при артериальной гипертензии, выраженная степень которого проявляется наличием застоя крови в малом круге кровообращения или даже отеком легких. Изменение диастолической функции связывают с увеличением содержания в миокарде фиброзной ткани, коллагена и нарушением транспорта ионов кальция, что вызывает замедление релаксации и ухудшение растяжимости миокарда левого желудочка. Имеющиеся данные о влиянии гипотензивных препаратов на диастолическую функцию также противоречивы [2].

Наиболее однозначные данные получены о положительном влиянии верапамила. Влияние ?-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ менее однозначно [12]. Сравнительная оценка влияния верапамила и каптоприла на гипертрофию миокарда и диастолическую функцию после 6 мес лечения больных ГБ II стадии без увеличения полости левого желудочка, проведенная нашими сотрудниками (М. Н. Глотов, А. И. Пшеницин), не выявила параллелизма между регрессом гипертрофии и улучшением диастолической функции. Терапия верапамилом привела к улучшению обоих показателей. Каптоприл, хотя и вызывал даже больший регресс гипертрофии, но не привел к улучшению диастолической функции. При этом при лечении каптоприлом отмечено достоверное возрастание фракции выброса левого желудочка. Отсутствие положительных изменений диастолической функции левого желудочка, вероятно, связано с малым влиянием капотена на образование коллагена, ответственного за ригидность, релаксацию желудочка.

Артериальная гипертензия вызывает также изменения в артериях почек. В прошлом (50-60-е годы) поражения почек встречались очень часто [15] и проявлялись развитием злокачественной гипертензии (7% больных), протеинурии (42% больных) и уремии (18% больных). К наиболее раннему проявлению нарушения функции почек у больных с АГ в настоящее время относят микроальбуминурию [З].

Увеличение содержания в крови мочевой кислоты, выявляемое примерно у 25% больных, связывают с поражением сосудов почек [16]. Общепринятым фактом является то, что гипотензивная терапия защищает почки от их поражения. Проведенные исследования показали, что защитный эффект наиболее выражен при лечении антагонистами кальция и ингибиторами АПФ по сравнению с диуретиками и ?-адреноблокаторами [13]. Однако у больных с протеинурией в связи с АГ и сахарным диабетом или с почечной недостаточностью дигидропиридиновая группа антагонистов кальция менее эффективна, чем верапамил или дилтиазем [б].

В экспериментальных исследованиях было установлено, что повышение уровня АД сопровождается нарушением функции эндотелия сосудов. Отмечено, что характер этих нарушений не одинаков на различных моделях АГ и в различных участках сосудистого русла. Наиболее часто страдает эндотелийзависимая релаксация сосудов мозга, почек и аорты. Дисфункция эндотелия играет определенную роль, наряду с другими факторами, в повышении сосудистого сопротивления и в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Возникновение последних может быть обусловлено нарушением образования простациклина и других простаноидов, под влиянием которых происходит преобразование ангиотензина 1 в ангиотензин II, инактивируются кинины, нарушается образование эндотелийзависимого релаксирующего фактора (МО группы). Последний, а также простациклин играют важную роль в предупреждении агрегации тромбоцитов и образования тромбина, индуцируемого тромбопластином [21].

В эксперименте было показано, что гипотензивная терапия восстанавливает нарушенную функцию эндотелия. У человека ее восстановление представляется более сложной задачей и, в частности, из-за того, что значительная часть сосудистой стенки может иметь атеросклеротические изменения.

Антагонисты кальция оказывают положительный эффект на функцию тромбоцитов, тормозят образование новых атеросклеротических бляшек, обладают некоторым антиэндотелиновым действием, увеличивают податливость и растяжимость артерий. Ингибиторы АПФ, уменьшая образование ангиотензина II, который стимулирует митогенез, должны уменьшать или предупреждать развитие гипертрофии гладкой мускулатуры артерий. Непосредственный эффект этой группы препаратов проявляется увеличением диаметра артерий, в том числе крупных (глубокой артерии плеча, сонной артерии), что связано также с увеличением податливости и растяжимости сосудистой стенки [18, 23].

Артериальная гипертензия сопровождается не только органными поражениями, но и нарушениями метаболизма липидов и углеводов.

По данным Фремингемского исследования, холестерин выше 240 мг% (6, 21 ммоль/л) регистрируется у 40%, а выше 200 мг% (5, 17 ммоль/л) - у 85%, а-холестерин ниже 35 мг% (0, 9 ммоль/л) - у 25%, ожирение - у 40-75%, сахарный диабет - у 15%, а гиперинсулинемия - у 50% больных с АГ. Наличие перечисленных основных нарушений метаболизма увеличивает риск развития ИБС у таких больных в течение ближайших 10 лет жизни в 14 раз.

Роль гиперинсулинемии пока неясна. Ее возникновение связывают с уменьшением чувствительности к инсулину. Она регистрируется не только при ожирении, сахарном диабете II типа, но и у больных с АГ, не имеющих избыточной массы тела и сахарного диабета. Причинно-следственные отношения между АГ и гиперинсулинемией изучены недостаточно. Предполагается, что инсулин может повышать АД в результате увеличения реабсорбции натрия, активации симпатоадреналовой системы, нарушения трансмембранного транспорта ионов (в частности, кальция), гипертрофии резистивных сосудов. И наоборот, АГ может снижать чувствительность к инсулину, благодаря нарушению поступления глюкозы в клетки скелетной мускулатуры из-за повышения ответа на вазоконстрикторные влияния, нарушения сосудорасширяющей реактивности и структурных изменений сосудистой стенки. Общим для АГ и для снижения чувствительности к инсулину может быть активация симпатоадреналовой системы.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: государство курсовая работа, культура скачать реферат.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 | Следующая страница реферата