Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата



А – характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертензией.

Б – характеризуется значительным и стойким повышением АД. Возникают гипертонические кризы. Отмечают признаки стенокардии. Обнаруживают изменения глазного дна.

Стадия III – склеротическая, наряду со стойким и значительным повышением АД, наблюдают склеротические изменения в органах и тканях.

А – компенсированная.

Б – декомпенсированная, отмечают нарушения функций органов, развитие сердечной и почечной недостаточности, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническую ретинопатию.

Клиническая картина гипертонической болезни при беременности мало чем отличается от гипертонической болезни у не беременных женщин и зависит от стадии заболевания. Сложность диагностики заключается в том, что многие беременные, особенно молодые, не подозревают об изменениях АД. Бывает очень трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные формы гипертонической болезни. Кроме того, часто развивающийся гестоз второй половины беременности затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Правильно собранный анамнез, в том числе и семейный помогает в диагностике гипертонической болезни. Следует обратить внимание на данные профосмотров в школе, на работе. Если у беременной повторные роды, выяснить течение предыдущих. При анализе жалоб больной следует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в области сердца и др.

Объективное обследование включает в себя обязательное измерение АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна.

При I стадии гипертонической болезни больные отмечают периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, редкие носовые кровотечения. На ЭКГ обычно обнаруживают признаки гиперфункции левого желудочка, глазное дно не изменено.

При II стадии головные боли носят постоянный характер, одышка при физической нагрузке. Бывают гипертонические кризы. На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения глазного дна.

III стадия гипертонической болезни встречается крайне редко, так как женщин этой группы имеют пониженную способность к зачатию.

При дифференциальной диагностике с гестозом второй половины беременности следует помнить, что при I и II стадии гипертонической болезни, как правило, отсутствуют изменения в моче, нет отеков, снижения суточного диуреза, гипопротеинемии.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Самое частое осложнение гипертонической болезни - это развитие гестоза, который проявляется с 28-32-ой недели беременности. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. При гипертонической болезни страдает плод. Нарушения функции плаценты приводит к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Нередко осложнение гипертонической болезни – отслойка нормально расположенной плаценты.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что неблагоприятно сказывается на плоде. Для правильного ведения родов при гипертонической болезни необходима оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью беременную, страдающую гипертонической болезнью трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

I-я госпитализация – до 12 недель беременности. При обнаружении IIА стадии заболевания беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др. IIБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

II-я госпитализация в 28-32 недели – период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной и коррекцию проводимой терапии.

III-я госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия гипертонической болезни включает в себя создание для больной психоэмоционального покоя, строго выполнения режима дня, диеты, медикаментозной терапии и физиотерапии.

Медикаментозное лечение проводят с использованием комплекса препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиазид); препараты, действующие на различные уровни симпатической системы, включая ? и ?-адренорецепторы (анаприлин, клофелин, метилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фенитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Физиотерапевтические процедуры включают в себя электросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области. Большой эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Микроморфометрические исследования плаценты выявили изменения соотношения структурных элементов плаценты. Площадь межворсинчатого пространства, стромы, капилляров, сосудистый индекс снижаются, площадь эпителия увеличивается.

При гистологическом исследовании отмечают очаговый ангиоматоз, распространенный дистрофический процесс в синцитии и трофобласте, очаговое полнокровие микроциркуляторного русла; в большинстве случаев множество "склеенных" склерозированных ворсин, фиброз и отек стромы ворсин.

Для коррекции плацентарной недостаточности разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию и биоэнергетику плаценты.

Всем беременным с сосудистой дистонией назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, эуфиллин), биосинтез белка и биоэнергетику (эссенциале), микроциркуляцию и биосинтез белка (алупент).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические меры осложнений беременности и родов при гипертонической болезни - регулярный контроль за беременной женщиной в условиях женской консультации со стороны врача акушера-гинеколога и терапевта, обязательная трехразовая госпитализация в стационар беременной даже при хорошем самочувствии и эффективная амбулаторная гипотензивная терапия.

АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30 недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Анемия беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией

ДИАГНОСТИКА

Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35-50%). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше.

О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.

ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ АНЕМИИ

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.

При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.

Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

Ошибка! Неизвестный аргумент ключа. энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

Ошибка! Неизвестный аргумент ключа. аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: доклад 2011, шпори для студентів.

Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата