Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра глазных болезней педиатрического факультета

Зав. кафедрой: д.м.н., проф. Сидоренко Е.И.

Преподаватель: асст. Маркова Е.Ю.

Р Е Ф Е Р А Т

на тему:

«Диабетические ретинопатии»

студентки 432б гр.

педиатрического фак-та

Мещенковой Н.В.

Москва, 2001г.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения, ведущей к слепоте у взрослых. До недавнего времени это осложнение считалось редким у детей и подростков. В последние годы с помощью высокочувствительных методов диагностики показано, что у 10-60% детей и подростков при длительности диабета более 5 лет выявляется диабетическая ретинопатия. Пубертатный период ускоряет появление и прогрессирование изменений на глазном дне. Ранние проявления диабетической ретинопатии у детей могут быть стабильными, регрессировать при оптимальном метаболическом контроле или прогрессировать в течении следующих лет при плохом метаболическом контроле.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР - первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР - тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата - его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек - поражение центральных отделов сетчатки.
Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм
- не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки
(ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах.

Диагностика

Методы исследования органа зрения

. наружный осмотр глазного яблока;

. определение остроты зрения;

. исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);

. исследование роговицы, радужной оболочки, угла перед ней камеры глаза