Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия

Л.Ф. Руднева

Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.

Учебно-методические рекомендации для студентов

Тюмень
1998 г.

Автор: Лариса Федоровна Руднева - профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.

Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета
ТГМА

1998 г.

Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.

Пороки сердца - врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции.
Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор).

Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его.

Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные.
Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor - первичная мишень) или вторичного (cor - вторичная мишень).

Поражение сердца как органа первичной мишени:
1. Ревматизм.
2. Инфекционный эндокардит.
3. Кардиомиопатии.
4. Миксома сердца.
5. Паразитарные заболевания сердца.
6. Травмы сердца.
7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.

Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме - ( - гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите - стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается.

Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом - мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания.

Поражение сердца как органа вторичной мишени:
1. Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана - Закса - недостаточность митрального или аортального клапана).
2. Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана).
3. Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки).
4. Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).
5. Подагра (возможно развитие порока сердца).
6. Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).

Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе - бледная трепонема, при подагре - нарушение пуринового обмена, при коллагенозах - полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе - нарушение липидного обмена, при лучевой болезни - ионизирующая радиация.
Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (биологических и физических).

Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда.
Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях
(тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности.

Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражается митральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляется систолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите - усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите).

Приобретенные митральные пороки.

Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки:
1. Бледность.
2. Facies mitralis.
3. Сердечный горб.
4. Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или в результате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана.

Митральная недостаточность.

Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности.
Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.

Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл - нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл - приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.

Диагностика недостаточности митрального клапана.
Прямые признаки:
. Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона
. Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона
Косвенные признаки:
. Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия
. Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения
. Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка
. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии: