Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата

Жизненный цикл. Биогельминты. Паразитируют у человека, домашних (свиньи, иногда кошки, собаки диких животных (дикая свинья, крысы, мыши, медведи, лисы, куницы и др.)0дин и тот же вид животных служит и. окончательным и промежуточным хозяином.

Половозрелые особи живут в тонком кишечнике всего около четырех недель.
Самцы после оплодотворения сразу погибают. Оплодотворенная самка внедряется передним концом в стенку кишечника и отрождает живых личинок (до 2000).
Личинки с током крови и лимфы разносятся по телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто поражаются диафрагма, межреберные, жевательные, дельтовидные мышцы. Через некоторое время личинки свёртываются в видеспирали (отсюда название). Через
2—2 мес за счет окружающей ткани вокруг личинки образуется капсула, имеющая форму лимона размером 0,25 х0,66 мкм. Как правило, в каждой содержится одна личинка, но иногда одновременно находятся 2—3 паразита. Примерно через год стенка капсулы обызвествляется. Внутри капсулы личинка сохраняет жизне личинка сохраняет жизне способность до 20—25 лет. Личинки, не попавшие в указанные группы мышц, быстро погибают.
Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Это происходит в том случае, если мясо животного, зараженного трихинеллезом, будет съедено животным того же или другого вида.
Например, мясо трихинеллезной крысы может быть съедено другой крысой или свиньей. В кишечнике второго хозяина капсулы растворяются, личинки освобождаются и в течение 2—3 дней превращаются в половозрелые формы
(самцов или самок). После оплодотворения самки отрождают новое поколение личинок. Таким образом, каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала становится окончательным хозяином — в нем образуются половозрелые особи, а затем) омежуточным для личинок, отрожденных оплодотворными самками.

Ришта (Dracunculus meclinensis).

Вызывает заболевание дракункулез.

Локализация. Самка паразитирует в подкожной жировой клетчатке, поражая в основном нижние конечности. Располагается обычно около крупных суставов.
Самцов у человека обнаружить не удается.
Географическое распространение. Африка, Юго-Западная Азия, Южная Америка.
Морфофизиологическая характеристика. Одна из самых крупных нематод, паразитирующих у человека. Форма тела нитевидная. Самка достигает 30—150 см в длину и 0,5—1,7 мм в ширину. Живородящая. Наружное половое отверстие замкнуто, поэтому личинки выходят через разрыв матки и кутикулы на головном конце.
Размеры самца 12—29 мм в длину и 0,4 мм в ширину. В организме человека самцы, очевидно, погибают на ранних этапах миграции, поэтому их строение долгое время (до 1949 г.) оставалось неизвестным. В настоящее время материал получают путем экспериментального заражения собак.
Жизненный цикл. Типичный биогельминт — развитие происходит со сменой хозяев. Дефинитивный хозяин — человек, в некоторых странах, кроме того, животные: собаки (Китай), обезьяны. Промежуточный хозяин — пресноводные рачки рода Cyclops или Eu cyclops.
Оплодотворенная самка живет в подкожной клетчатке нижних конечностей. Из яиц в матке разиваются мелкие, личинки размером 0,5—0,7 мм (микрофилярии).
В период созревания , личинок червь приближается головным концом к поверхности кожи, где образуется водянистый пузырь 2—7 см в диаметре, который быстро разрывается. В образовавшуюся ранку высовывается головной конец самки. Если на ранку попадает вода (человек купается, входит в воду или моется), то стенка тела червя и матки лопается и через разрыв во внешнюю среду выбрасываются личинки. Для дальнейшего развития личинки обязательно должны попасть в воду, где обитает промежуточный хозяин. Попав в организм циклопа, личинка проходит сначала в его кишечник, d затем в полость тела рачка.
Заражение человека происходит при питье воды, содержащей зараженных циклопов. Вместе с водой личинка попадает в кишечник, освобождается из тела циклопа, пробуравливает стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрирует к месту окончательной локализации — в подкожную клетчатку нижних конечностей. Путь миграции личинок точно не известен. От момента проглатывания личинок до полного созревания проходит около года (9—14 мес).
Предполагают (на основании экспериментов), что превращение в половозрелые формы происходит очень быстро и оплодотворение осуществляется на ранних стадиях миграции, после чего самцы погибают. Во всяком случае в подкожной клетчатке человека обнаруживаются только самки. Во всей мировой литературе по дра-кункулезу описан только один случай обнаружения у человека самца ришты.
Обычно у больного присутствует только один экземпляр паразита, реже — несколько. Как исключение описан случай дракункулеза, где одновременно обнаружили 17 экземпляров. В настоящее время обнаружены морфологически сходные паразиты у некоторых животных: обезьян, леопардов, лошадей. Возможно, что они идентичны возбудителю заболевания у человека и способствуют распространению заболевания.

Патогенное действие. В период некротизации кожи на месте головного конца паразита у больного появляются зуд, кожные высыпания типа крапивницы, иногда тошнота, рвота. После разрыва пузыря эти симптомы исчезают. На коже образуются ранки, которые часто становятся местом проникновения вторичной инфекции. У больного в этом периоде возникают гнойные абсцессы, и т. д.
(для гнойных процессов характерно глубокое распространение в тканях по ходу, проделанному паразитом). Поскольку червь часто локализуется около крупных суставов, нередко развиваются тяжелые артриты, которые приводят к потере подвижности сустава. Среди населения распространен способ удаления червя путем постепенного наматывания его на тонкую палочку. В настоящее время применяется также способ хирургического извлечения паразитов.

Лабораторная диагностика. Специальных методов исследования обычно не требуется, поскольку червь хорошо заметен через кожные покровы.

Профилактика. Основное значение имеет общественная профилактика. Очаги дракункулеза чаще всего встречаются там, где население использует одни и те же водоемы и для питья, и для бытовых целей (мытье, стирка, купание). В этом случае происходит постоянное заражение водоема больными при купании или омовении и последующее распространение дракункулеза через питьевую воду среди здорового населения. Поэтому в общественной профилактике важную роль играет выделение специальных водоемов для забора питьевой воды и охраны их от загрязнения. Кроме того, необходимо проводить уничтожение циклопов, лечение больных, санитарно-просветительную работу.
При одновременном проведении всего комплекса перечисленных мероприятий можно добиться полного уничтожения этого гельминтоза в отдельных очагах, как это показал опыт работы проф. Л. М. Исаева в нашей стране.
До революции старая Бухара представляла постоянный очаг дракункулеза в
Средней Азии. Зараженность среди населения города этим гельминтом доходила до 90%. При советской власти доктором Л. М. Исаевым была организована планомерная работа по ликвидации этого гельминтоза. В результате через несколько лет очаг в старой Бухаре был полностью ликвидирован.

II. Эндемические заболевания

Фтор

Фтор относится к числу наиболее распространенных химических элементов земной коры. Обогащение почв фтором происходит в результате выветривания пород, а также за счет метеорных вод, вулканических и промышленных выбросов. Фтор в почвах нашей страны обнаруживается в пределах
0,003—0,032%. Трудовая деятельность людей оказывает значительное влияние на содержание фтора в почвах. Ежегодно с минеральными удобрениями и фторсодержащими инсектофунгицидами в почву вносятся сотни тысяч тонн фтора.
Обогащение почвы фтором может происходить и воздушным путем за счет фторсодержащих газообразных выбросов промышленных предприятий. В результате накопления фтора в почве повышается его содержание в растениях.
При гигиенической оценке поступления фтора в организм важное значение имеет содержание микроэлемента в суточном рационе, а не в отдельных пищевых продуктах. В суточном рационе содержится от 0,54 до 1,6 мг фтора (в среднем
0,81 мг). В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может оказывать существенное влияние на общий его баланс в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм человека поступает в 4—б раз меньше фтора, чем при употреблении питьевой воды, содержащей оптимальные его количества (1 мг./л).
Фтор обнаруживается в поверхностных, грунтовых, морских' -и даже метеорных водах. Питьевая вода с концентрацией, фтора более 0,2 мг/л является основным источником его поступления в организм. Воды поверхностных источников характеризуются преимущественно низким содержанием фтора
(0,3—0,4 мг/л). Высокие концентрации фтора в поверхностных водах являются следствием сброса промышленных фторсодержащих сточных вод или контакта вод с почвами, богатыми соединениями фтора. Установлено закономерное нарастание содержание фтора с севера на юг в поверхностных и грунтовых водах.
Максимальные концентрации фтора (до 5—27 мг/л и более) определяют в артезианских и минеральных водах, контактирующих с фторсодержащими водовмещающими породами.
При систематическом использовании питьевой воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемический флюороз. Отмечается характерное поражении зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма.
Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных полосок или пятнышек. При развитии заболевания флюорозные пятна увеличиваются, появляется пигментация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата, костные отложения на ребрах, трубчатых костях, костях таза, оссификация связок и окостенение суставов. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, фосфорно- кальциевый, белковый и другие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом. Функциональные изменения в ЦНС проявляются в развитии тормозных процессов, снижении подвижности нервных процессов и др.
Если избыточные количества фтора питьевой воды вызывают эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труд и быта) вызывает кариес зубов. Кариес зубов способствует развитию других заболеваний полости рта (тонзиллита, ревматоидного состояния), нарушению процесса пищеварения и др.
Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что если аномальные количества фтора вызывают патологические нарушения в организме
(эндемический флюороз, кариес зубов), то оптимальные концентрации этого микроэлемента обладают противокариозным свойством. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том, что при его взаимодействии с минеральными компонентами костной ткани и зубов образуются труднорастворимые соединения. Фтор способствует также осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающемся кариозном процессе. В механизме противокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила научной основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов — фторирования питьевой воды.
Впервые фторирование питьевой воды было введено в СССР в I960 г. В настоящее время в различных странах мира фторированную питьевую воду употребляют более 130 млн. человек. Установлено, что систематическое использование населением фторированной воды приводит к снижению заболеваемости кариесом зубов (в различных возрастных группах на 25—82%).
Повышению эффективности противокариозного действия фторированной воды способствует реализация и других профилактических мероприятий — обеспечение сбалансированного питания, улучшение условий труда и быта населения, плановая санация полости рта, гигиеническое содержание зубов и полости рта и др. При длительном употреблении фторированной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенной инфекции (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболевания почек и др.).
ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-ток-сикологическому признаку вредности, для I—II климатических районов СССР не должны превышать
1,5 мг/л, для III — 1,2 мг/л и "ля IV — 0,7 мг/л.

Эндемический флюороз.
Флюороз зубов

Поражение зубов — постоянный симптом эндемического флюороза. Изменения со стороны твердых тканей зубов являются первым и, в огромном большинстве, единственным проявлением флюороза.

Поэтому флюороз называют также и другими терминами: пятнистость эмали, крапчатость эмали, испещренность эмали, рябая эмаль и др.

Эта форма изменения зубов с давних времен привлекала внимание врачей и населения. Еще в 1900 году Итальянский врач, Стефан Чийя обратил внимание на denti neqri, denti seritti, т. е. «черные зубы» «крашенные зубы» у населения Поцуоли, близ Неаполя. Он связывал эти изменения в зубах с потреблением воды загрязненной ядовитым вещеэмали) резко возрастает, порой охватывая почти все население, потребляющее воду из данного водоисточника.
Имеются сообщения о флюорозе зубов, возникающем вследствие потребления пищевых продуктов, содержащих фтор-ион в относительно больших количествах
(Л. Н. Крепкогорский, 1953).
Полагают, что причиной специфического поражения зубов может явиться и содержание фтора в атмосфере, в связи с ее загрязненностью пылью в районе суперфосфатных заводов. 3. Я. Линдберг и Г. Ю. Пакалин, 1966, описали флюорозные поражения эмали у детей, проживающих в окрестностях суперфосфатного завода, где содержалось фтора до 0,8 мг/м3 воздуха.

Представление о воздухе, загрязненном фтором, как о причине флюорозного поражения зубов, многими исследователями не разделяется.
Механизм развития пятнистости эмали до настоящего времени во многом еще
'неясен. Доподлинно известно, что специфические изменения зубов возникают при поступлении фтора в организм в период формирования зубов. Опыты, с радиоактивным фтором установили, что наибольшие количества фтора, введенного в организм, концентрируются в кальцифицирующихся участках развивающихся зубов (Хэвешя, 1950).
Р. И. Бялик, 1966, путем гистохимического изучения обнаружила высокую чувствительность элементов эмалевого органа и зубного зачатка в стадии дифференцировки и гистогенеза к действию фтора.
Наряду с широко распространенным представлением о гематогенном механизме действия фтора питьевой воды, как причине пятнистости эмали, до настоящего времени некоторыми стоматологами поддерживаются гипотезы о локальном действии фтора питьевой воды. Авторы этих гипотез считают, что во время питья воды, содержащийся в ней фтор воздействует на эмаль зубов. Свою точку зрения они аргументируют наиболее частым поражением флюорозом фронтальных зубов, которые больше других групп зубов контактируют со фтором воды.
Так, Минх, 1956, допускающий, так называемый эндогенный механизм возникновения флюорозных пятен, на основании обнаруженной им при изучении шлифов связи пятноподобных очагов обызвествления с поверхностно расположенными пятнами, утверждает что вода с повышенным содержанием фтора приводит к образованию пятен, действуя с поверхности.
Такая точка зрения не убедительна. Она может быть опровергнута хотя бы тем фактом, что пятнистость эмали обнаруживается на зубах еще не полностью
.прорезавшихся.
Известно также, что при парэнтеральном введении фтора, на зубах обнаруживаются характерные для флюороза изменения. Кроме того, известно, что при воздействии на организм в условиях производства фтора в концентрациях, вызывающих серьезные изменения со стороны скелета, пятнистость эмали не обнаруживается.
Влияние фтора на эмаль связывают с токсическим действием его на амелобласты, что, по мнению ряда авторов, влечет за собою дегенерацию этих клеток и приводит к приостановке развития призм, нарушению формирования нормальной эмали, образованию в ней дефектов, эрозий.
Предполагают, что длительное действие фтора, как ферментного яда, приводит к понижению активности фосфатазы и тем самым к нарушению минерализации эмали (А. О. Войар).
Р. И. Бялик, 1966, обнаруживая в зубных участках крысят щелочную и кислую фосфатазы и кислые мукополисахариды, наблюдала изменение активности фосфата и исчезновение сульфатированных форм

Этиология флюороза установлена точно. Причиной флюороза зубов, как известно, является поступление в организм в период формирования зубов повышенных количеств фтора. Основным источником таких количеств фтор-иона, которые вызывают поражение зубов пятнистостью эмали, является питьевая вода.

Общепринято, что при потреблении воды, содержащей до 0,5 мг]л' фтор-иона, флюорозные поражения зубов вовсе не встречаются. При содержании в воде от
0,8 до 1,2 мг/л фтор-иона, флюорозом поражаются зубы у 10—12% населения; при концентрации от 1,2 до 1,5 мг/л поражается от 20 до 30% населения; при содержании фтора от 1,5 до 1,8 мг/л—около 40%; при концентрации в воде более 2—2,5 мг/л поражается более 50% населения. При еще большем увеличении содержания фтора в воде процент пораженных, флюорозом (пятнистостью). кислых мукрполисахаридов под влиянием поступления в организм воды, содержащей 10 и 20 мг/л фтор-иона.

О нарушении под влиянием фтора ферментативных процессов в твердых тканях свидетельствуют исследования ряда авторов (Варбург и Кристьян, 1947;
Филлипс, 1932; Мак Клюо, 1946; Эггерс Люра, 1950, и др.).

Токсическое действие фтор-иона, приводящее к формированию пятнистости эмали, связывают и с влиянием этого микроэлемента на эндокринные органы.

Повышение содержание фтора в питьевой воде приводит к значительному увеличение его количества в щитовидной железе (Р. Д. Габович) и к расстройству функции железы (Ю. Г. Гольдемберг, 1927;
А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), что, по мнению И. О. Новика, обуславливает нарушение минерального обмена и процессов кальцификации зубов.

В связи с тем, что при недостаточности околощитовидных желез имеет место нарушение кальцификации" костей и зубов, изменения эмали, напоминающие флюороз, некоторые авторы (Спира) считают, что токсическое действие фтора осуществляется через эти железы. Однако этот взгляд не подтвердили опыты, при которых у крыс, получавших с пищей свыше 20 мг фтора на 1 кг веса, гистологически не были обнаружены изменения в околощитовидной железе.
Помимо того, положительное влияние фтора на минерализацию костей осуществляется и при отсутствии околощитовидных желез (А. Я. Раппопорт).

В развитии флюороза зубов важное место занимает общее состояние целостного организма и, в частности, состояние центральной нервной системы.
Доказано (П. А. Глушков, И. Г. Лукомский, А. Р. Хесина), что раздражение центрального отрезка перерезанного тройничного нерва ведет к нарушению нервной трофики зуба. Гистологически при этом обнаружены изменения в пульпе зуба, особенно в одонтобластах. Отмечены также изменения минерального состава и физических свойств эмали и дентина.

В опытах на собаках, у которых раздражали область серого бугра стеклянным шариком (Д. А. Энтин) или хроническому раздражению подвергали нижнечелюстной нерв (Я. С. Кнубовец, 1966), установлено, что на зубах подопытных собак, наряду с грубыми сдвигами химического состава твердых тканей зубов, имели место пятна и эрозии на эмали, повышенная хрупкость и стираемость зубов, т. е. те основные симптомы, которые характеризуют эндемический флюороз зубов (Г. Д. Овруцкий).

Значение общего состояния целостного организма в происхождении пятнистости эмали настолько велико, что дало основание ряду отечественных стоматологов рассматривать пятнистость или эрозии при флюорозе как разновидность гиполазии эмали (И. Г. Лукомский, И. О. Новик, А. И.
Рыбаков). Так, И. Г. Лукомский пишет, что гипопластические изменения при флюорозе «свидетельствуют лишь о временных нарушениях трофики эмали центрального происхождения, а не о специфичном и местно действующем агенте, нарушившем нормальную структуру эмали. Отдельно взятый факт избыточного содержания фтора в питьевой воде не объясняет сам по себе дефектов кальцификации в живых организмах». Еще более определенно пишет И.О. Новик:
«Симметричная локализация не кариозных пятен говорит о том, что происхождение их явилось результатом воздействия какой-либо эндогенной причины, отразившейся одновременно на группе зубов. Такой причиной может быть либо элементарная интоксикация, либо другие факторы, которые вызывают гипоплазию эмали. В последнем случае подействовавшая причина была недостаточно сильна, чтобы вызвать приостановку развития эмали и тем самым появление эрозии, а привела к дискальцинации эмали, к образованию пятна. Вот почему некариозные эмалевые пятна правильно относят к гипоплазии эмали, рассматривая их как определенные виды пороков минерализации эмали».

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: решебник 6 класс, титульный реферата.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата