Содержание:

ВВЕДЕНИЕ

1.ЭВОЛЮЦИОННО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ

2.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

3.ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЭПИЛЕПСИИ
4.ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПСИИ
4.1 ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
4.2 ТРАВМА ГОЛОВЫ
4.3 СОМАТИЧЕСКИЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
4.4 ОПУХОЛИ И АНОМАЛИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
4.5 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
4.6 ИНСУЛЬТ
4.7 ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВ ИЛИ ИНСЕКТИЦИДОВ
4.8 САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ (ГЕНУИННАЯ) ЭПИЛЕПСИЯ
4.9 ЭПИЛЕПСИЯ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
5.ПРОВОКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА
5.1 ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРИЕМА ИЛИ СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ПРЕПАРАТОВ
5.2 НЕДОСТАТОЧНЫЙ СОН И НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА СНА
5.3 УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ
5.4 СТРЕСС И СИЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ
5.5 СВЕТ
5.6 ЧТЕНИЕ
5.7 ЗВУК
5.8 САМОПРОВОКАЦИЯ ПРИСТУПОВ
5.9 БЕРЕМЕННОСТЬ
5. 10 КЛИМАТ
5.11 ФАЗЫ ЛУНЫ И СОЛНЕЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
5.12 РЕЖИМ ПИТАНИЯ
5.13 ЛИХОРАДКА, ВАКЦИНАЦИЯ
5.14 СЕКСУАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
5.16 ПРОЧИЕ ПРИЧИНЫ

6.САМОПРОИЗВОЛЬНОЕПРЕКРАЩЕНИЕЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИСТУПОВ
7.МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ
7.1 ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С ЛОКАЛИЗОВАННЫМИ ПРИСТУПАМИ
7.2 ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ ПРИСТУПАМИ
ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С НЕОПРЕДЕЛЕННЫМИ КАК ФОКАЛЬНЫЕ ИЛИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ
ПРИСТУПАМИ
СПЕЦИАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
7.5 ПРИЛОЖЕНИЕ
8. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
9. ЭПИЛЕПСИЯ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПСИХИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ!
10. РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ
11. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕКСУАЛЬНОМ ПОВЕДЕНИИ
12. ОГРАНИЧЕНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТИ
13. ДЕМЕНЦИЯ (ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
14. ПСИХОЗЫ
15. ДЕПРЕССИЯ
16. АГРЕССИЯ
17. ПСЕВДОПРИСТУПЫ

1.ЭВОЛЮЦИОННО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ

Причины и механизмы многих явлений могут стать понятнее, если рассмотреть их феноменологию в историческом аспекте. Вероятно, это положение имеет силу и для эпилепсии. Известно, что многие виды соматической патологии имеются как у человека, так и у животных. Патологические состояния - есть в сущности проявления чрезмерно низкого порога защитных или адаптивных реакций организма. Типичным примером может служить гипертоническая болезнь. Повышение артериального давления - адаптивная реакция, являющаяся компонентом общей симпато-адреналовой реактивности обращенной к внешней среде. Однако, если порог этой реакции чрезвычайно низок, она возникает по ничтожному поводу, обнаруживает тенденцию к хронификации и сама становится источником патологических нарушений. Ананалогично обстоит дело и с лихорадочными, и с воспалительными реакциями. Даже - опухолевый рост клеток может рассматриваться как проявление их чрезмерной регенерации. Нет аргументов, заставляющих думать, что эпилепсия в этом смысле занимает исключительное положение. Наоборот, если рассмотреть, эпилепсию, то становится ясно, что здесь мы имеем дело именно с таким случаем. Вряд ли можно оспаривать, что в основе эпилептических приступов лежит повышенная "судорожная готовность" - чрезмерно низкий порог судорожного (пароксизмального) типа реагирования мозга. Сами же приступы, как свидетельствует их широкое распространение на всех ступенях эволюционной лестницы , вероятно, имеют какое-то адаптивное значение. В частности, А. Г. Иванов-Смоленский относит судорожные приступы к числу наиболее архаичных защитных реакций, смысл которых состоит в разрядке опасных для нервной ткани очагов высокого напряжения и в освобождении мозга от токсинов путем острой метаболической перестройки. О том, что пароксизмальный тип реакции представляет собой чрезмерное проявление свойств, дающих носителям соответствующих генов некоторые биологические преимущества, свидетельствует более высокая подвижность нервных процессов у крыс эпилептической линии Крушинского - Молодкиной по сравнению с линией Вистар, а также то, что у пилотов высшего класса, обладающих наиболее быстрой реакцией, на ЭЭГ часто встречаются разряды эпилептиформного типа. Предполагается, что и некоторые психические заболевания являются следствием низкого порога определенных биологических адаптивных реакций. Косвенным аргументом в пользу этого является, например, повышенная частота одаренных лиц в семьях больных шизофренией.

Вероятно многие аффективные эмоциональные реакции возникают в ответ на интрагенные (термин, предложенный А. Г. Ивановым-Смоленским) раздражители в виде периодических сдвигов внутренней среды организма, например гормонального баланса или периодического накопления определенных продуктов метаболизма. Эти же периодические колебания метаболического равновесия при низком пороге судорожной реакции, очевидно, могут провоцировать эпилептические приступы, чем и может объясняться найденное генетическое родство между эпилепсией и маниакально-депрессивным психозом. Некоторые авторы указывают, что во многих случаях эпилептические приступы провоцируются психогенно или колебаниями кровяного давления; прослеживается связь приступов с менструациями. По- видимому, эпилепсию можно рассматривать, подобно маниакально- депрессивному психозу, как интрагенно спровоцированные пароксизмальные реакции у лиц с генетически детерминированным чрезвычайно низким порогом этих реакций.

2.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

ЭПИЛЕПСИЯ - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются различными клиническими и параклиническими проявлениями (определение ВОЗ).

В основе эпилепсии лежит повышенная нейронная активность с высоковольтными гиперсинхронными разрядами (эпилептический очаг). При распространении разряда на весь мозг возникает генерализованный приступ; если разряд остается локальным, приступ имеет парциальный характер.

У детей различные судорожные состояния встречаются в 5-10 раз чаще, чем у взрослых, что, очевидно, связано с особенностями строения и функции головного мозга, с напряженностью и несовершенством регуляции метаболизма, лабильностью и тенденцией к иррадиации возбуждения, с повышенной проницаемостью сосудов, гидрофильностью мозга и пр. В происхождении эпилепсии основное значение имеет взаимодействие наследственной предрасположенности и поражения головного мозга. При большинстве форм эпилепсии отмечается полигенная наследственность, причем в одних случаях она имеет большую, в других - меньшую значимость. При анализе наследственности нужно учитывать прежде всего явные признаки болезни, придавая определенное значение и таким ее проявлениям, как мигрень, обмороки, заикание, учитывать характерологические особенности личности (конфликтность, злобность, педантизм, назойливость). К предрасполагающим факторам относятся органические церебральные дефекты перинатального или приобретенного (после нейроинфекций или черепно- мозговой травмы) характера. Факторами "риска" могут быть различные пароксизмальные состояния и судорожные приступы неэпилептического характера. К ним относятся судорожный синдром в структуре перинатальной энцефалопатии, фебрильные судороги и другие формы энцефалических реакций, судороги при метаболических нарушениях (гипогликемические, гипомагнезиальные, пиридоксинзависимые), спазмофилия и другие гипокальциемические состояния, аффективно-респираторные пароксизмы, эпилептическая активность на ЭЭГ при клиническом благополучии.

Патогенез эпилепсии включает ряд механизмов. Это прежде всего фокальность, которая характерна не только для парциальной эпилепсии, но и для первично генерализованных приступов. Наиболее часто генерализованные приступы возникают при очаговых поражениях медиобазальной височной и орбитофронтальной локализации. По мере прогрессирования заболевания формируется эпилептическая система и процесс распространяется на весь мозг.

Биохимические механизмы эпилепсии связаны с расстройством ионных, медиаторных и энергетических процессов, Так, ионные сдвиги ведут к повышению мембранной проницаемости и усилению в результате этого деполяризации нейронов, их сверхвозбудимости. Снижение запасов глюкозы и накопление молочной кислоты в ткани головного мозга во время приступа являются причиной ацидотических сдвигов; усугубляющих гипоксию и снижающих уровень фосфатных соединений. Перед приступом часто обнаруживается метаболический алкалоз. Способствуют также эпилептическому разряду угнетение ГАМК - и дофаминергических систем и повышение активности ацетилхолиновых и аспарагиновых медиаторов. Имеют значение и иммунологические реакции с образованием при повторных приступах противомозговых антител, циркуляторные расстройства и другие факторы, расширяющие зону поражения. Специфических патологоанатомических изменений при эпилепсии не находят. Вместе с тем эпилептический процесс может вызывать тяжелые дистрофические изменения и уменьшение количества ганглиозных клеток, прогрессирующий глиоз, особенно - в височных долях.

Значительные изменения отмечаются в полушариях большого мозга, гиппокампе, подбугровой области, ретикулярной формации мозгового ствола.

Клиническая картина эпилепсии у детей имеет некоторые характерные особенности. К ним можно отнести полиморфизм и возрастную трансформацию приступов, высокий удельный вес абсансов, частоту абортивных форм, наличие синдромов, не встречающихся у взрослых (синдромы Веста, Леннокса-

Гасто), нередкое развитие послеприступных симптомов очагового поражения мозга, быстрое развитие умственной отсталости при частых приступах.

3.ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЭПИЛЕПСИИ

Независимо от этнических и географических признаков эпилепсия встречается у 1-2% людей. Это значит, что в России эта цифра равна 1,5-3 млн. Однако судорожные состояния бывают гораздо чаще. Примерно 5% людей имеют в своей жизни хоть один эпилептический приступ. Эти состояния наступают в результате провоцирующих причин, например при высокой температуре фебрильные судороги, при длительном хроническом алкоголизме судорожные абстинентные приступы, или при хронической наркомании - судороги, вызванные дефицитом наркотиков. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболевают эпилепсией. Получить точные цифры распространения эпилепсии очень сложно в связи с отсутствием единого учета, применением специалистами разных вариантов классификацией эпилепсии, а также с тем что этот диагноз часто специально или ошибочно не устанавливается и проходит под видом других диагнозов (эписиндром, судорожный синдром, различные пароксизмальные состояния, судорожная готовность, некоторые виды фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются общей статистикой эпилепсии.

Примерно у 75% людей с эпилепсией приступы появились в первые 20 лет жизни.

В течение первых двух лет жизни - 17%

дошкольный возраст - 13%

ранний школьный возраст - 34%

подростковый возраст - 13%