Гипервентиляционый синдром

| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: сообщение об открытии счета, территории реферат
| Добавил(а) на сайт: Antonida.

19) слишком быстрая коррекция хронического ацидоза

20) лечебная гипервентиляция

21) вызванная приемом лекарств — салицилатов, метилксантинов, бета- адрено-миметиков, прогестерона

. психогенные — тревожные состояния, истерия, пост-травматическое стрессовое расстройство, при синдром Rett, боль

. произвольная гипервентиляция

. различные другие причины — беременность (с различной степенью выраженности интоксикации или нормально протекающая), лихорадка, септицемия (особенно, вызванная грам-отрицательными бактериями), бактерио-токсический шок

Эпидемиология. Гипервентиляционный синдром диагностируется у 8-11% процентов пациентов, поступающих в лечебные учреждения. Частота встречаемости гипервентиляционного синдрома резко увеличилась за последние несколько лет, что может быть связано как с увеличением частоты заболеваний, приводящих к ГВС, так и с улучшением диагностики и изменением диагностических подходов. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.
Максимум заболеваемости приходился на возрастной промежуток от 30 до 40 лет, но в последнее время отмечается повышение заболеваемости у детей и подростков. В 40% случаев при обследовании обнаруживается морфологический субстрат.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом гипер-вентиляционного синдрома является нарушение регуляции дыхания. Множество этиологических факторов можно свести к основным причинам: тканевая гипоксия, гипокапния, повреждение структур дыхательного центра, интоксикация, психические факторы.

Непосредственный механизм возникновения данного синдрома заключается в увеличении альвеолярной вентиляции. Это может быть опосредованно как через психические, так и через метаболические системы регуляции дыхания. Таким образом, периферические хеморецепторы стимулируют дыхательную активность при гипоксемии, при застойной сердечной недостаточности активируются афферентные парасимпатические рецепторы в легких и воздухоносных путях.
Низкий сердечный выброс и гипотензия стимулируют переферические хеморецепторы и ингибируют барорецепторы, что в обоих случаях приводит к увеличению легочной вентиляции. При метаболическом ацидозе происходит активация как переферических, так и центральных хеморецепторов и повышает чувствительность переферических хеморецепторов к уже существующей гипоксемии. Печеночная недостаточность также может провоцировать гипервентиляцию предположительно в результате воздействия метаболитов на переферические и центральные хеморецепторы. Имеет значение механическая активация дыхательного центра (травма, объемное образование). Описаны случаи образования ревербераторов и сохранения стойкой пейсмейкерной активности в стволе мозга после повреждений ткани мозга. При тяжелой цереброваскулярной недостаточности, тревоге и психогениях отсутствует тормозящее действие корковых структур на нейроны дыхательного центра.
Средний мозг и гипоталамус стимулируют гипервентиляцию при сепсисе, лихорадке. Прогестерон и некоторые другие гормоны оказывают прямое стимулирующее действие на нейроны дыхательного центра.

В дальнейшем, даже если причина, вызвавшая гипервентиляцию, сохраняется, то уровень легочной вентиляции остается повышенным и гипокапническое состояние сохраняется.

Таблица 1. Причины и механизмы развития гипервентиляции.
|этиологический фактор |механизм реализации этиологического фактора |
|гипоксия, ацидоз, печеночная |активация переферических хеморецепторов |
|недостаточность | |
|ацидоз, печеночная |активация центральных, чувствительность |
|недостаточность |переферических хеморецепторов к гипоксии |
| |повышается при ацидозе |
|застойная сердечная |активация афферентных парасимпатических |
|недостаточность |рецепторов в легких и воздухоносных путях |
| |(через N. vagus) |
|гипотензия, снижение сердечного |активация переферических хеморецепторов, |
|выброса |уменьшение афферентной импульсации от |
| |барорецепторов |
|травматическое повреждение |внутричерепная гипертензия, механическое |
|головного мозга, объемное |раздражение |
|образование | |
|лихорадка, септическое состояние|активация дыхательного центра опосредованна |
| |через гипоталамус и средний мозг |
|прогестерон, некоторые другие |прямая стимуляция дыхательного центра |
|гормоны | |
|тяжелая степень |выключение тормозящего действия корковых |
|церебро-васкулярной |структур большого мозга на нейроны дыхательного|
|недостаточности, тревога, |центра |
|психогении | |

Гипервентиляция приводит к нарушениям электролитного обмена — гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии — которые направлены на компенсацию респираторного алкалоза.

При гипервентиляционной гипокапнии повышается возбудимость коры головного мозга. Раньше всего гипервентиляция влияет на осязание, затем на ощущение давления, холода, тепла, боли. Часто возникают явления парестезии в конечностях, в области лица, может отмечаться боль в левой половине грудной клетки и в животе. Возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, синкопальные состояния. Возможно развитие эпилептических и эпилептиформных припадков (вторично по отношению к вазоконстрикции сосудов головного мозга).

Характерным симптомом являются судороги и спазмы скелетных мышц, которые возникают при снижении парциального давления СО2 примерно вдвое по отношению к нормальным величинам (37-42 mm Hg). Частым симптомом является карпо-педальный спазм. Значительную роль в возникновении судорог играет ионизированный кальций, а также нарушения баланса магния. Мышечная слабость обусловлена гипофосфатемией. Аналогом судорог может быть тремор. В тяжелых случаях развивается тетанус.

Развивающаяся гипокапния снижает устойчивость организма к гипоксии
(при горной болезни). Гипокапния приводит к повышению тонуса сосудов и, соответственно, к снижению перфузии миокарда, головного мозга, приводит к системной гипотензии, что усугубляет течение гипоксии и ухудшает её переносимость.

Согласно закону Бора, уменьшение напряжения углекислого газа в крови приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что отражает, в частности, затруднение утилизации кислорода тканями.

Гипокалиемия приводит к изменению электрической стабильности миокарда, что может сопровождаться экстрасистолией, депрессией зубца Т. Гипокалиемия ярко выражена лишь при острых формах.

Углекислый газ понижает потребности тканей в кислороде, то есть в условиях гипокапнии увеличивается расход кислорода, что связано с повышением активности окислительных процессов.

Гипервентиляция может быть охарактеризована, как процесс, при котором затраты на легочную вентиляцию больше получаемой выгоды. При гипервентиляции дыхательные мышцы могут потреблять 30-50 процентов поступаемого кислорода.

При хронической гипервентиляции дыхательный центр функционирует в условиях низкого напряжения углекислого газа, что понижает его порог чувствительности. Развивается порочный круг, когда даже незначительная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение ведут к углублению и учащению дыхания, что усугубляет гипокапнию, гипоксию и усиливает клинические проявления (Рис. 1).
Рис. 2

“Порочный круг” гипервентиляционного синдрома

пусковые причины гипервентиляция дефицит СО2

тревога симптомы

Считается, что у лиц с гипервентиляционным синдромом изначально есть неустойчивость в системе регуляции дыхания.

Клинические проявления. Симптоматика гипервентиляционного синдрома чрезвычайно разнообразна. Один из вариантов классификации клинических проявлений гипервентиляционного синдрома представлен ниже: