ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Классификация хронических гастритов учитывает, этиологию ,патогенез ,топографию процесса, признаки активности, степень тяжести, морфологические типы.

Выделяют 6 типов.

1.Аутоимуный тип А

2.Бактериально обусловленный тип В

3.Смешанный АВ

4.Химико-токсически индуцированный тип С

5.Лимфоцитарный.

6.Особые формы.

Выделяют следуюшие морфологические картины слизистой.

1.Нормальная; не должна содержать лимфоцитов, плазматических клеток,

гранулоцитов.

2.Острый гастрит; нейтрофильная инфильтрация без лимфоцитов и плазмоцитов.

3.Хр.гастрит; лимфо-плазмоцитарная инфильтрация.

В этой классификации не понятия поверхностный гастрит т.к. авторы считают что надежных доказательств постепеного перехода поверхностного гастрита в атрофический нет.

По топографии.

Фундальный .

Антральный.

Мультифокальный.

По степени активности.

Активность определяют по степени нейтрофильной инфильтрации.

1.Умереная собственной пластинки.

2.Болие выроженная и захватывает поверхностный и ямочный эпителий.

3.Формирование внутриямочных абсцессов.

Морфологическая картина.

1.Изменение поверхностного эпителия;

Поверхностный эпителий уплошен,базофилен вследствии повышения концентрации РНК.Аналогичные изменения претерпевает эпителий в условиях репаративной регенерации в краях эрозий.

2.Изменения специализированых клеток.

а)Количество главных клеток снижено.

б)В сохранившихся клетках возростает содержание РНК и белка что указывает на протекание в них репаративных процессов и ускорении регенерации.

в)Появление ШИК положительных гранул.

г)Появлене среди зимогеных гранул гранул с мукоидом.Появление гранул с мукоидом (ШИК положительных) в главных клетках в области тела желез где они в норме не встречаются указывает на нарушение процессов пролиферации и дифференцировки.

3.Париетальные клетки.

а)Количество снижено.

б)активность оксидоредуктаз повышенна.

в)Хорошо развиты микроворсинки внутри канальцев.

г)снижение количества тубуловезикул.

б,в,г, указывают на нахождение париетальных клеток в активном состоянии в ответ на гиперсекрецию гастрина которая имеет место при гастрите А и некоторых случаях гастрита В.

д)Появление на всех уровнях желез молодых париетальных клеток с расширеной ЭПС,мукоидными гранулами,а так же появление в этих клетках признаков инволюции(накопление фаголизосом,резидуальных телец,миелиноподобных фигур,редукция крист митохондрий).

4.Изменения эндокриных клеток.

а)Дегрануляция G клеток что указывает на повышение их функциональной активности за счет нарушения механизма отрицательной обратной связи.

б)Снижение числа Д и гаммаэндорфиных клеток.

Таким образом главное в клинико морфологической картине при атрофическом гастрите это не сколько истонченая слизистая оболочка сколько уменьшение числа специализированных клеток и замешение их клетками болие приметивными в том числе выробатываюшими слизь.Длинна самих желез при этом может как уменьшаться так и остоваться в нгорме или даже увеличиваться.Однако при этом в фундальных железах,на месте специализированных клеток появляются клетки типа шеечных мукоцитов (Аруин." Хр гастрит" стр. 174).

5.Лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы разной степени выражености и формирование фоликулов.В участках где расположенны вакуолизированные главные клетки плазмоцитов значительно больше,чем в местах,где специализированный эпителий сохранен или вообще отсутствует и на его месте распологаются слизистые клетки.По видимому эта последняя картина отражает уже закончившейся процесс атрофии фундальных желез.(Аруин."Хр.гастрит."стр.193-194.).

6.Стромальные изменения;разростание ретикулярных волокон,в базальной части слизистой разростание гладкомышечных волокон или реже эластических волокон.

Все эти признаки относятся к участкам чистого атрофического гастрита.(Аруин."Хр.гастрит." стр 194.)

Метаплазия.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: предмет культурологии, пожарные рефераты.