Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие. Это хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся образованием язвы в тех участках слизистой оболочки, которые в большей пли меньшей степени омываются активным желудочным соком. Язвенная болезнь является общим хроническим, циклически протекающим, рецидивирующим заболеванием, в основе которого лежат сложные этиологические и патогенетические механизмы образования язв в гастродуоденальной зоне.

Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание организма, многие авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С. и др., 1979, и др.] считают, что язвы, локализующиеся в двенадцатиперстной кишке и пилороантральном отделе желудка (парапилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела желудка (медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетические формы одного заболевания.

Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты — слишком сильных факторов агрессии или слишком слабых факторов защиты. Именно с этой позиции следует анализировать различные факторы этиологии и патогенеза язвенной болезни, а также возможности ее лечения.

При изучении важнейших этиологических факторов язвенной болезни обращают внимание на наследственную отягощенность, для оценки реального значения которой привлекают генеалогический, популяционный и биохимический анализы [Пелещук А. П. и др., 1973: Рабинович П. Д. и др., 1975, 1976,
1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение заболевания преимущественно у мужчин, более частое развитие язвенной болезни у лиц с отягощенной наследственностью и другие факторы дают основание считать вероятной полигенную природу наследственной предрасположенности к язвенной болезни
[Фролькнс А. В.. Сомова Э. П.. 1974; Логинов А. С. и др., 1077; Альтшуллер
Б. А.. Мелпкова М. Ю. 1980]. Обнаруженное увеличение частоты язвенной болезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания у них свидетельствует о том. что пол является не только серьезным модификатором пенетрантности язвенной болезни, но и существенно влияет на ее фенотипические проявления. Наследственная предрасположенность обусловливает развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и более тяжелое ее течение. В последние годы к этиологическому фактору также стали относить обсеменение микроорганизмом Helycobacter pylori, который обнаруживается в
70-80% случаев болезни, и в настоящее время при лечении язвенной болезни и гастритов как правило применяется и антибактериальная терапия.

Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реализация нейроэндокрнпных влияний на желудок н двенадцатиперстную кишку осуществляется через гипоталамус, гормоны гипофиза, вегетативную нервную систему, выполняющую эрготропную н трофотропную функции. При язвенной болезни нарушена прежде всего адаптационная функция симпатической нервной системы, являющейся главной составной частью эрготропного отдела вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и саногенезе язвенной болезни до последнего времени недооценивали [Циммерман Я. С. и др., 1978, 1979, 1982].

Местные механизмы патогенеза во многом различны при язвах дуоденальной и желудочной локализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуация возникает лишь в случае снижения активности факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [Дорофеев Г. И. и др., 1981]. Факторами защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как известно, являются прочный слизистый барьер и регенераторная способность слизистой оболочки вследствие активного метаболизма, устойчивой нервной трофики и достаточной васкуляризации. Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в результате чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидо- пептической активностью. Желудочная гиперсекреция и гпперацидность могут развиваться в результате нарушения дуоденального тормозного механизма.
Снижение активности интестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, панкреозимин и др.) способствует развитию желудочной гиперсекреции.
Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под действием желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в желудок из двенадцатиперстной кишки при недостаточности функции привратника. Таков, согласно современным воззрениям, патогенез дуоденальных язв.

При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии н задержки эвакуации из желудка пищевых масс увеличивается выработка гастрина, развиваются гиперсекреция и гиперацидпость желудочного сока, а низкое давление в привратниковом сфинктере приводит к дуоденогастральному рефлюксу и регургитации щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот, лизолецитина и других детергентов в желудок. Последние разрушают слизистый барьер и вызывают увеличение обратной диффузии водородных ионов (Н+) из просвета желудка в слизистую оболочку, нарушение трофических процессов и развитие атрофического антрального гастрита, который в дальнейшем распространяется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на стыке щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом является боль, характеризующаяся периодичностью, сезонностью, нарастающим характером, тесной связью с приемом пищи, исчезновением или уменьшением после рвоты, приема пищи, применения тепла, холинолитиков. Боль локализуется чаще всего в эпигастрии, могут иррадиировать в левый сосок, за грудину, в левую лопатку, грудной отдел позвоночника. В зависимости от связи с приемом пищи различают боли ранние, поздние, голодные, характеризирующие локализацию язвы.

У 70-75% больных наблюдается рвота, приносящая облегчение. Возникает она без предшествующей тошноты, на высоте болей.

У 60-85% больных наблюдается изжога. Частыми симптомами являются отрыжка, срыгивание и саливация.

В течении язвенной болезни выделяют стадию предъязвенного состояния, начальную стадию, стадию сформировавшегося язвенного дефекта, стадию осложнений.

Рентгенологическая семиотика предъязвенного состояния. В парапилорической зоне она характеризуется несколькими вариантами, среди которых может наблюдаться «раздраженный желудок». При этом в желудке натощак имеется значительное количество гиперсекреторной жидкости и слизи, которое у большинства больных увеличивается в процессе исследования.
Бариевая взвесь вначале тонет в жидкости, оседая на комках слизи в виде хлопьев, складки слизистой оболочки в этот момент не видны, и только после эвакуации значительного количества содержимого под действием пальпации бариевая взвесь смешивается с ним, после чего становится возможным изучение рельефа слизистой оболочки. Он обычно представлен крупными, извитыми, часто поперечно расположенными складками слизистой оболочки. У ряда больных поступление первых глотков бариевой взвеси в желудок приводит в движение его содержимое, бариевая взвесь в виде крупных комков также совершает беспорядочные движения — содержимое желудка «бурлит». Тонус желудка несколько снижен, перистальтика вялая, желудок умеренно растянут.

Очень часто возникает начальный кратковременный спазм привратника, после чего повышается тонус желудка, появляется глубокая перистальтика и начинается ускоренная эвакуация бариевой взвеси из желудка в двенадцатиперстную кишку (в течение 15—20 мни желудок почти полностью освобождается от бария) . Луковица раздражена, содержит много слизи, очень быстро освобождается от контрастного вещества, ввиду чего ее истинную форму нельзя определить, складки слизистой оболочки также не видны. При этом обычно выражен дуоденогастральный рефлюкс: после поступления бариевой взвеси в нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки она часто вновь забрасывается в желудок. Ниша в пилородуоденальной зоне не выявляется.
Отмечаются дискинетические расстройства также в проксимальных петли тонкой кишки. У ряда больных определяется недостаточности кардии.
Рентгенологическая картина «раздраженного желудка» наблюдается редко, обычно у больных с коротким анамнезом и выраженной клинической картиной язвенной болезни.

Более частым вариантом предъязвенного состояния является хронический антральный гастрит и хронический гастродуоденит предшествующие образованию язвы в пилородуоденальной зоне. В ряде случаев выявляются эрозивный гастрит, а также эрозивный дуоденит. Перистальтика обычно глубокая, эвакуация беспорядочная, ускоренная, начинается после кратковременного. а нередко и более длительного начального спазма привратника. При этом варианте предъязвенного состояния также часто отмечаются дуоденогастральный рефлюкс и дискинезия двенадцатиперстной кишки и верхних петель тощей, недостаточность кардии, а в ряде случаев — грыжа пищеводного отверстия и рефлюкс-эзофагит. Он наблюдается у лиц с длительным анамнезом.

При эндоскопическом исследовании у большинства больных выявляются атрофический гастрит, реже — атрофический бульбит. Изолированный дуоденит как предъязвенное состояние при рентгенологическом исследовании обнаруживают относительно редко. Обязательным признаком предъязвенного состояния является отсутствие симптома ниши. Изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании, в сопоставлении с клинической картиной и результатами эндоскопического исследования могут расцениваться как возможные варианты предъязвенного состояния в парапилорической области.

Предъязвенное состояние для медиогастральных язв характеризуется развитием хронического антрального или распространенного гастрита. В желудке имеется значительное, а при распространенном гастрите большое количество содержимого и слизи. Тонус желудка нормальный, перистальтика средними и глубокими волнами. При оценке эвакуации с использованием контрастированной пищи небольшое ее количество определяется в желудке у большинства больных от 3—4 до 5—6 ч. У этих же больных выражен дуоденогастральный рефлюкс. У них отмечается периодическое раскрытие привратника и порция контрастированной пищи поступала в двенадцатиперстную кишку. У одних больных эта порция тотчас забрасывается обратно в желудок, у других — прошедшая через привратник порция контрастированной пищи доходит до двенадцатиперстнотощего изгиба, а затем обратно возвращается в желудок.
Такие антиперистальтические движения повторяются неоднократно, а в тощую кишку содержимое не поступает. Следовательно, дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс и задержка эвакуации из желудка взаимосвязаны. Наблюдается также недостаточность кардии (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагноз предъязвенного состояния и при медиогастральной локализации язвенного дефекта должен основываться на результатах клинико- рентгенологических исследований.

Рентгенологическая семиотика язвенной болезни За многие десятилетия становления рентгенодиагностики язвенной болезни предлагались различные группировки рентгенологических симптомов. Большинство авторов выделяли прямые и косвенные симптомы.

Прямым рентгенологическим симптомом язвенной болезни является ниша на контуре пли пятно бария на рельефе. Частота выявления последнего зависит от многих причин: локализации и размеров изъязвления, деформации, органа, наличия жидкости в желудке, заполнения язвенного углубления слизью, сгустком крови, квалификации рентгенолога и др. При методически правильном проведении рентгенологического исследования в клинике этот симптом выявляется в 89—93% случаев. Современное правильно проведенное рентгенологическое исследование позволяет выявлять язвы размером: 2-3 мм.
Язвенная ниша может иметь разную форму: округлую, овальную, щелевидную, линейную, остроконечную, неправильную и др. Некоторые авторы считают, что форма язвенной ниши зависит от ее размеров. Округлая и коническая форма язвенной ниши встречается преимущественно при сравнительно небольших язвах.
По мере прогрессирования заболевания и увеличения размеров изъязвления форма язвы становится неправильной. Существует мнение, что свежие язвы имеют остроконечную форму и ровные контуры, а старые язвы—закругленную форму, однако не исключено, что остроконечная форма связана с недостаточно тугим заполнением ниши. Форма язвенной ниши зависит также от положения больного при рентгенологическом исследовании. Установлено, что форма язвенной ниши меняется в процессе проводимого лечения. По данным эндоскопических исследований, острые язвы у больных с язвенной болезнью чаще овальные, в стадии рубцевания — линейные или разделяются на более мелкие фрагменты на фоне очаговой гиперемии слизистой оболочки («перец с солью» по японским авторам). Суммируя приведенные данные, следует подчеркнуть, что форма язвенной ниши не является объективным критерием оценки характера и сроков развития язвы. Симптом двухслойности или трехслойности служит более достоверным признаком каллезной язвы. Форму язвенной ниши следует оценивать с учетом «язвенного цикла». По данным Л. К.
Соколова и соавт. (1975) «язвенный цикл» при динамической дуоденоскопии неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки длится 65—70 в среднем, самое большое 80 дней. Ранняя госпитализация независимо от амбулаторного лечения позволяет несколько уменьшить длительность этого цикла. При госпитализации через 3—4 нед от начала клинического обострения он составляет в среднем 9 нед, а при госпитализации через 5—6 нед— 10 нед, в течение «язвенного цикла» может меняться форма язвенной ниши. Размеры язвенной ниши весьма вариабельны. Большинство авторов выделяют обычные язвы размером до 20 мм, большие — свыше 20 мм и гигантские — более 30—40 мм. Не исключается возможность слияния множественных близко расположенных обычных язв с образованием большой язвы неправильной формы, напоминающей злокачественную. Чаще при язвенной болезни развиваются одиночные язвы, но могут быть и множественные. По данным А. В. Калинина и Ю. К. Калоева (1981) развитие множественных гастро-дуоденальных язв при обострении хронической рецидивирующей язвенной болезни обычно свидетельствует об остроте процесса: при этом возможно одномоментное или поэтапное образование язв при непрерывно рецидивирующем течении заболевания. Язва пилорического канала и дуоденальной зоны может обусловить моторно-эвакуаторные нарушения и возникновение новых язв выше места сужения. Нарушение кровоснабжения и трофики слизистой оболочки желудка вследствие перифокального склероза вокруг хронической язвы нередко способствует развитию множественных язв в этой зоне. Множественные язвы чаще наблюдаются в желудке или в желудке и двенадцатиперстной кишке, реже — в двенадцатиперстной кишке. Процент выявления множественных язв при рентгенологическом исследовании, по данным
О. М. Никольской и А. Г. Самусевич, низкий: из 84 (26%) больных с множественными язвами у 64 (76%) рентгенологически была выявлена только одна язва, а у 20 (24%) больных—изменений вообще не обнаружено. Это положение следует уточнить. При язвенной болезни и наличии язв в желудке и двенадцатиперстной кишке разрешающая способность рентгенологического исследования высока, при этом имеют значение как квалификация рентгенолога, так и другие описанные факторы. Множественные язвы в двенадцатиперстной кишке рентгенологически выявляются значительно реже, ибо наблюдающаяся деформация луковицы вследствие отека, спазма и рубцовых изменений может ограничить возможность их обнаружения. Множественные язвы желудка редко выявляются при рентгенологическом исследовании. Следует отметить, что стандартное рентгенологическое исследование в условиях рентгенотелевидения
(рентгеноскопия и рентгенография, естественная пневмография) и двойное контрастировать при выявлении язв дают одинаковые результаты. Контуры язвенной ниши могут быть ровными четкими и неровными нечеткими. По мнению
П.В. Власова и И.Д. Блипчевского (1982), ровные контуры характерны для сравнительно небольших язв. С увеличением размеров язв контуры все чаще становятся неровными за счет развития грануляционной ткани, выступающего в просвет язвенного кратера обнаженного сосуда, сгустка крови, остатков пищи и слизи. Однако в процессе рубцевания и маленьких язв в ряде случаев появляется неровность контуров. В результате слияния обычных (размером до
20 мм) язв образуются большие язвы с неровными контурами. Приведенные данные свидетельствуют о том, что при дифференциальной диагностике язвы со злокачественными изъязвлениями состояние контуров язвы необходимо учитывать только наряду с другими симптомами и клинической картиной.

Косвенные морфологические симптомы. Как указывалось выше, хроническому гастриту, дуодениту и гастро-дуодениту придается особое значение в течении язвенной болезни. Это находит свое подтверждение н при рентгенологическом исследовании. В. А. Фанарджян еще в 1933 г. определил «ulcus gastritis» как симптом язвенной болезни. В последующем установили, что гастритический симптомокомплекс наиболее выращен при расположении язвы ближе к выходному отделу желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. Результаты приведенных исследований еще раз подчеркивают несомненную роль гастрита в развитии и течении язвенной болезни при различных локализациях язв. В период обострения гастрит, чаще антральный, и гастродуоденит, как правило, сочетаются с дуоденогастральным рефлюксом и дискинезией двенадцатиперстной кишки (у некоторых больных—с энтеритом). Рентгено-эндоскопические сопоставления показывают, что даже при маловыраженных рентгенологических симптомах гастрита, но значительно выраженных дуоденогастральном рефлюксе и дискинезии при гистологическом исследовании выявляют атрофический гастрит.
Динамическое наблюдение за больными с предъязвенным состоянием и в период развившейся язвы показывает, что выраженность симптомов гастрита
(гастродуоденита) увеличивается. Дефект (вал) вокруг ниши выявляется приблизительно у половины больных с язвенной болезнью. Анатомическим субстратом дефекта наполнения могут быть отек вокруг язвы, воспалительная инфильтрация краев язвы, присоединяющийся спазм у входа в язву, разрастание соединительной ткани у ее краев. В тех редких случаях, когда один или несколько указанных компонентов значительно выражены и вход в язву полностью закрыт, она не заполняется бариевой взвесью. В этих случаях ниша не определяется, а выявляется только дефект наполнения по Шаулю.

Симптом конвергенции складок также непостоянен, реже его обнаруживают при медиогастральных язвах, чаще — при пилоро-дуоденальных. Ю.Н. Соколов и
Н.У. Шнигер (1958) указывали, что значение симптома конвергенции складок к язвенной нише значительно преувеличено. За конвергенцию складок нередко принимают складки противоположной стенки. Конвергенция складок отображает рубцовые изменения в окружности язвы, а не в самой язве. В настоящее время также хорошо известно, что конвергенция складок является частым симптомом малого (начального) рака желудка. На протяжении многих лет в диагностике язвенной болезни большое значение придавали рубцовым изменениям органа. В большинстве своем они типичны и зависят от локализации язвы и вовлечения в рубцовый процесс мышечных пучков. В связи с этим различают деформацию в виде песочных часов, которая развивается вследствие длительно существующего спазма большой кривизны тела желудка и Рубцовых изменении косого и циркулярного мышечных пучков при язве малой кривизны тела желудка. При этом развивается деформация в виде двух полостей, соединенных асимметрично расположенным перешейком. Подобные изменения могут наблюдаться и при инфильтративной форме рака, при этом деформация бывает симметричной.

Улиткообразная деформация, или «кисетный желудок», развивается также при язве малой кривизны тела желудка и рубцовых изменениях продольного мышечного пучка. При этом происходит укорочение малой кривизны тела желудка, отмечаются разогнутый угол, подтягивание антрального отдела и луковицы двенадцатиперстной кишки к малой кривизне, провисание синуса. У этих больных при отсутствии рвоты через 24 ч в желудке выявляется остаток бариевой взвеси. Подобная деформация значительно реже развивается при инфильтративном раке желудка, при котором наблюдаются стеноз привратника, задержка бариевой взвеси в желудке в течение 24 ч и рвота. При этом антральный отдел желудка и двенадцатиперстная кишка располагаются обычно.

Деформации чаще развиваются в антральном отделе, при язве малой кривизны может наблюдаться Гаудековская деформация — улиткообразное искривление антрального отдела. При этом рубцовое втяжение локализуется также на большой кривизне, происходит искривление оси и закручивание антрального отдела. Однако следует отметить, что в условиях современной противоязвенной терапии описанные выше деформации стали встречаться все реже. По данным Л. М. Портного и соавт. (1982), деформация желудка чаще выражается в значительном укорочении, как бы натянутости малой кривизны.
Авторы выделяют пять вариантов послеязвенного рубца: первый — контур желудка неровный, конвергенция складок слизистой оболочки к этому участку; второй — контур желудка неровный, мелкие округлые дефекты наполнения вблизи неровного контура, конвергенция складок слизистой оболочки к нему; третий — маленькая ниша с конвергенцией к ней складок слизистой оболочки; четвертый
— маленькая ниша без конвергенции к ней складок слизистой оболочки; пятый — контур желудка ровный, конвергенция складок слизистой оболочки к месту бывшей язвы.

Косвенные функциональные симптомы. К рентгенофункциональным признакам относятся классический синдром де Кервена — локальный спазм, гиперсекрецию, местную гипермотильность, изменения перистальтики, эвакуации и тонуса желудка. Установлена зависимость выраженности этих симптомов от локализации язвы: они менее выражены или даже отсутствуют при поражении тела желудка и, наоборот, наиболее отчетливо проявляются при язвах пилорического отдела и луковицы, а также в фазу обострения процесса. Наиболее постоянными из функциональных симптомов считают гиперсекрецию, регионарный спазм но большой кривизне и симптом местной гипермотильности.