Сахарный диабет

| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: мировая торговля, реферат революция
| Добавил(а) на сайт: Cvetkov.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это, в свою очередь, стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что и предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.

Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляционной терапии, которая, снижая потребность сетчатки в кислороде, приостанавливает пролиферацию сосудов. В случае повторяющихся в течении года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение. Поскольку ранняя диагностика пролиферативной ретинопатии и ее немедленное лечение способствуют сохранению зрения, то у больных с длительностью диабета более 10 лет необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

Выделяют два типа катаракты при диабете - субкапсулярную и сенильную.
Субкапсулярная катаракта развивается преимущественно при ИЗСД, иногда очень быстро и, как правило, на фоне высокой гипергликемии у больных с плохо компенсируемым сахарным диабетом. При осмотре выявляются хлопьевидные (как
“снежинки”) образования, локализующиеся под капсулой хрусталика. Сенильная катаракта обусловлена склеротическими изменениями в ядре хрусталика.

Диабетическая нефропатия - в начальной стадии у больных ИЗСД проявляется гиперфильтрацией, а в дальнейшем характер поражения почек при обоих типах диабета совпадает: утолщается базальная мембрана капилляров и мезангиум клубочков, что сопровождается повышенной клубочковой проницаемостью и вначале развивается микроальбуминурия (при экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут), а затем и протеинурия (более 300 мг/сут). Устойчивая протеинурия является чрезвычайно неблагоприятным симптомом поражения почек при диабете, так как почечная недостаточность возникает обычно спустя 5 лет. Артериальная гипертензия менее чувствительный показатель поражения почек и тесно связан со степенью альбуминурии и длительностью диабета. Протеинурия 3-5 г/сут ведет к гипоальбуминемии и развитию отеков (невротический синдром). После появления азотемии отражает обширное поражение почек, которое тяжелая уремия развивается спустя примерно 3-4 года.

Лечение нефропатии включает следующие направления: компенсация диабета, нормализация артериального давления, коррекция гиперлипидемии и замедление прогрессирования протеинурии. Инфекция мочевых путей нередко развивается при диабете и требует соответствующего лечения. Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны в этом отношении ингибиторы ангиотензин конвертирующего фермента (капотен, каптоприл, эналаприл, лисиноприл), которые, кроме того, уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензин конвертирующего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии может быть использован весь арсенал известных гипотензивных препаратов и их комбинация.

При почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных сахарным диабетом весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и, в настоящее время, он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

Трансплантация почек часто дает хорошие результаты и при наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний может быть методом выбора.

Диабетическая нейропатия включает следующие основные формы: периферическую, мононейропатическую, амиотрофическую и автономную.

Периферическая нейропатия обусловлена симметрической сегментарной демиелинизацией длинный нервных аксонов и является одним из наиболее частых осложнений диабета. Больные жалуются на ощущения жжения, онемения и покалывания, которые усиливаются по ночам. Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли разная - от умеренной до “простреливающей” и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота.

Для лечения болевой формы диабетической нейропатии было предложено целый ряд фармакологических средств, включая обычные ненаркотические аналгетики, дифенин или карбамазепин в противосудорожных дозах и амитриптилин в суб-антидепрессивных дозах (50-150 мг на ночь) в виде монотерапии или в комбинации с фторфеназином, 1 мг три раза в день. Но если
7-10 дней такого лечения не приносят облегчения - эти препараты следует отменить.

Не последнее место в лечении нейропатии занимает и хорошая компенсация обменных нарушений. Поскольку периферическая нейропатия является одной из основных причин развития диабетической стопы, то каждый такой больной должен быть обучен методам ее профилактики (см. ниже).

Мононейропатия связана с изолированным поражением одного нерва или нервного корешка (как правило, бедренного, седалищного, латерального бедренного кожного или третьего черепного нервов). Предполагается, что мононейропатия обусловлена окклюзией сосуда, кровоснабжающего нерв. Чаще всего больных беспокоят боли в области иннервации пораженного нерва.
Диабетический паралич третьего черепного нерва, проявляющийся птозом и офтальмоплегией, отличается от таких, прогностически более неблагоприятных заболеваний, как аневризма и тромбоз кавернозного синуса тем, что при диабетической мононейропатии сохраняются зрачковые рефлексы на свет. Остро возникающая односторонняя опоясывающая боль в области грудной клетки или живота (радикулопатия), может симулировать опоясывающий лишай или острый живот. Мононейропатия прогностически благоприятное осложнение диабета, поскольку в большинстве случаев наступает спонтанное выздоровление в течении 3-18 месяцев.

Диабетическая амиотрофия проявляется обычно двусторонней атрофией и слабостью мышц ягодиц и бедер; реже поражаются мышцы плечевого пояса. При этом амиотрофия не сочетается с болевым синдромом и, чаще всего, развивается у пожилых больных. Прогноз обычно благоприятный: через несколько месяцев у большинства больных наступает спонтанное выздоровление.
Больных с амиотрофией желательно лечить инсулином даже в тех случаях, когда компенсация диабета достигается и таблетированными препаратами, что улучшает прогноз заболевания.

Автономная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, импотенцией, ретроградной эякуляцией, гипотонией мочевого пузыря, гастропарезом и диабетической диареей. Поражение блуждающего нерва сопровождается вначале снижением синусовой аритмии (потеря вариабельности интервала R-R на ЭКГ), а затем развивается синусовая тахикардия.
Судомоторные нарушения вызывают дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп) и компенсаторно развивается центральный гипергидроз
(повышенная потливость лица и туловища). Диабетические нейропатический отек связан с симпатической денервацией сосудов. Автономная нейропатия, снижая активность симпато-адреноловой системы, маскирует ранние симптомы гипогликемии при диабете, что нередко ведет к непрогнозируемым быстро развивающимся тяжелым гипогликемиям на фоне инсулинотерапии. Лечение автономной нейропатии симптоматическое.

Диабетическая стопа - развивается вследствие диабетической нейропатии и периферической ангиопатии, которые способствуют повышенному травмированию стопы и кожной поверхности, образованию мозолей и инфицированных плохо заживающих язв, остеопорозу и частым, обычно бессимптомным, переломам костей стопы (сустав Шарко). Главным в лечении диабетической стопы являются меры профилактики. Больной должен ежедневно осматривать стопы, включая и подошвы (с помощью зеркала), чтобы вовремя обнаружить минимальные поражения кожи стопы. Следует ежедневно менять носки и мыть ноги (не отмачивая!) теплой водой с мылом, тщательно их вытирая полотенцем, особенно между пальцев. Смазывать сухую кожу увлажняющим кремом для лица или тела, не оставляя крем между пальцев. Состригать ногти по прямой, оставляя слегка выступающие с латеральной поверхности края, для профилактики “вросшего ногтя”. Сухие мозоли аккуратно удаляются только морской губкой (но не бритвой или другими режущими инструментами!). Обувь должна быть удобной и не тесной и, перед тем как надеть, ее всегда нужно осматривать и ощупывать изнутри на предмет обнаружения случайно попавших инородных тел. Больной не должен: курить; мыть ноги горячей или холодной водой; использовать согревающие грелки или лампы; срезать мозоли или использовать для их удаления специальные мази (специальные микрохиругические вмешательства на стопах может осуществлять только врач-хироподист, хирург или медсестра, прошедший специальную подготовку); класть ногу на ногу; носить сандалии и другую открытую обувь, особенно на пляже; носить обувь без носок; носить носки или чулки со швами или грубыми складками, а также со сдавливающими ногу тугими резинками. Все сказанное должно быть тщательно разъяснено каждому больному с симптомами диабетической стопы. При возникновении нейропатической язвы стопы (и сохраненном кровоснабжении стопы) назначается антибиотикотерапия и постельный режим или, по крайней мере, резкое ограничивается нагрузка на пораженную стопу, до тех пор, пока не наступит заживление раны, что нередко требует многих недель лечения. Когда трофические нарушения в области стопы обусловлены, главным образом, нарушением кровоснабжения конечности (не прощупывается пульс на крупных артериях стопы), то консервативное лечение - неэффективно и применяется, там где возможно, пластика сосудов, а в остальных случаях - ампутация пораженной ткани.

Дермопатия может проявляться в виде коричневого цвета атрофических участков кожи, локализующихся обычно в области голеней (“пятнистая голень”), что связывают с гликозилированием тканей или сосудистыми нарушениями. Редким осложнением диабета является липоидный некробиоз, который чаще всего поражает кожу передней поверхности голеней и проявляется резким истончением кожи, через которую становятся видны подкожные сосуды, как через папиросную бумагу; иногда пораженный участок изъязвляется, что лечится симптоматически.

Инфекционные поражения в виде бактериурии, кандидозного эзофагита и кандидозного вагинита часто встречаются у больных диабетом. Некоторые редкие инфекции наблюдаются практически исключительно при диабете, в частности, эмфизематозный холецистит, мукормикоз, злокачественный наружный отит и папиллонекроз почек.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Идеальные цели лечения сахарного диабета включают сохранение нормального стиля жизни; нормализация обмена углеводов, белков и жиров; предотвращение гипогликемических реакций; предотвращение поздних осложнений диабета; психологическая адаптация к жизни с хроническим заболеванием. Эти цели могут быть лишь отчасти достигнуты у больных диабетом, что обусловлено несовершенством современной заместительной терапии. Вместе с тем, на сегодня твердо установлено, что чем ближе гликемия у больного к нормальному уровню, тем менее вероятно развитие поздних его осложнений диабета. В связи с этим разработаны критерии качества компенсации диабета, которые широко используется в диабетологической практике (табл. 1). К достижению хорошей компенсации диабета следует стремиться каждому больному с первых дней заболевания, чему способствует их обучение в так называемых “школах больного диабетом”. А там где не организовано такого рода школ, больные должны быть обеспечены, по крайней мере, специальными обучающими материалами (книги, брошюры, журналы, газеты) и дневниками больного диабетом. Самостоятельное и эффективное лечение также предполагает обеспечение всех больных диабетом портативными средствами экспресс- исследования гликемии, глюкозурии и кетонурии в домашних условиях, а также ампулами с глюкагоном для устранения тяжелой гипогликемии при помощи родных и близких.

Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50% углеводов, 20% белков и 30% жиров и соблюдении регулярного 5-
6 разового питания (стол N 9). Расчет индивидуальной диеты представляет собой достаточно сложную задачу, которую желательно решать совместно с диетологом.

Из сахарозаменителей на сегодня широко используются аспартам
(представляющий собой химическое соединение аспарагиновой и фенилаланиновой аминокислот), сорбит и фруктоза.

В диету больного диабетом может быть включен препарат, антагонист амилазы и сукразы, снижающий всасывание сложных углеводов - акарбоза.

Инсулинотерапия ИЗСД. Поскольку инсулинзависимый сахарный диабет
(ИЗСД) характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, то заместительная терапия инсулином проводится на всех этапах развития заболевания. И по этой же причине лечение ИЗСД таблетированными сахароснижающими препаратами, в частности сульфаниламидами и, тем более, бигуанидами, абсолютно противопоказано даже в короткий период временной ремиссии ИЗСД, в начале болезни.

Препараты инсулина: химия, фармакология, виды. В настоящее время фармацевтическая промышленность выпускает препараты говяжьего, свиного и человеческого инсулинов, причем первый от человеческого отличается тремя аминокислотами, второй - одной и потому интенсивность образования антител к первому выше, чем ко второму.

Очистка препарата инсулина путем повторной кристаллизации и хроматографии используется для производства так называемого “монопикового” инсулина, который хотя и лишен белковых примесей, но содержит примеси в виде химических модификаций молекулы инсулина - моно-дезамидо инсулина, моно-аргинин инсулина и др., а также имеет кислую среду, что способствует развитию побочных местных реакций на препараты инсулина. Дополнительной очисткой такого препарата с помощью ион-обменной хроматографии устраняются и эти примеси и получают так называемый “монокомпонентный” инсулин (МС), который содержит только инсулин и имеет, как правило, нейтральную рН. Все препараты человеческого инсулина - монокомпонентные. В настоящее время говяжий, свиной и человеческий инсулины могут производиться с помощью генной инженерии и полусинтетически.