Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4 | Следующая страница реферата

2. Доброкачественный  рецидивирующий  артрит;

3. Хронический  прогрессирующий   артрит.

Мигрирующие  артралгии  отмечаются  довольно  часто – в 20-50%  случаев,  сопровождаются  миалгиями,  особенно  интенсивными  в  области  шеи,  а  также  тендовагинитами,  а  изредка  и  быстро  проходящим  моноартритом.  Объективные  признаки  воспаления  обычно  отсутствуют  даже  при  большой  интенсивности  артралгий,  которые  иногда  обездвиживают  больных.

Как правило,  боли  в  суставах  имеют  интермиттирующий  характер,   длятся  в  течение  нескольких  дней,  сочетаясь  со  слабостью,  утомляемостью,  головной  болью.  Боли  в  суставах  очень  значительной  силы  могут  повторяться  несколько  раз, но  проходят  самостоятельно.

При  втором  варианте  поражения  суставов  развивается  артрит,  часто  хронологически  связанный  с  укусом  клеща  или  развитием   мигрирующей кожной  эритемы.  Больных  беспокоят  боли  в  животе,  головные  боли,  выявляется  полиаденит.  Регистрируется также  и  другие  неспецифические  симптомы  интоксикации.  Этот  вариант  поражения  суставов  развивается  от  нескольких  недель  до  нескольких  месяцев  после  возникновения  мигрирующей  кожной  эритемы.  Наиболее  часто  встречается  асимметричный  моноолигоартрит  с  вовлечением  коленных  суставов;  менее  типичны  развитие  кист  Бейкера  (выпячивание  сумки  коленного  сустава  при  экссудативном  воспалительном  процессе),  поражение  мелких  суставов.  Боли  в  суставах  могут  беспокоить  больных  от 7-14  дней  до  нескольких  недель,  могут  повторятся  несколько  раз,  причем  промежутки  между  рецидивами  составляют  от  нескольких  недель  до  нескольких   месяцев.  В  дальнейшем  частота  рецидивов  снижается,  атаки  становятся  все  более  редкими  и  затем  полностью  прекращаются.  Считают,  что  этот  доброкачественный  вариант  артрита,  протекающий  по  типу  инфекционно-аллергического,  дольше  5  лет  не  продолжается.  У  значительного  числа  больных  может  быть  всего  1-2  эпизода  артрита.

Третий  вариант  поражения  суставов  -  хронический  артрит – обычно  развивается  не  у  всех   больных  (10%),  причем  после  периода  интермиттирующего  олигоартрита  или  мигрирующего  полиартрита.  Суставной  синдром  приобретает  характер  хронического,  сопровождается  образованием  паннуса  (воспаление  роговой  оболочки  глаз)  и  эрозий  хряща;  иногда  морфологически  неотличим  от  ревматоидного  артрита.

При  хроническом  Лайм-артрите  поражается  не  только  синовиальная   оболочка, но и другие  структуры  сустава,  например   периартикулярные  ткани  (бурситы, лигаментиты, энтезопатии).  В  более  поздних  стадиях в  суставах  выявляются  типичные  для  хронического  воспаления  изменения:  остеопороз,  истончение  и  утрата  хряща,  кортикальные и  краевые  узуры (исчезновение  ограниченной  части органа),  реже   дегенеративные  изменения:  остеофитоз  (наслоение  на  кость  рыхлой  молодой  массы), субартикулярный   склероз.

Клиническое  течение  Лайм-артрита  может  быть  сходным  с  таковым  при  ревматоидном  артрите,  болезни  Бехтерева  и других  серонегативных  спондилоартритах.

Поздний  период  болезни  Лайма  характеризуется  значительно  менее  выраженным  клиническим  полиморфизмом, и ведущими  считают, кроме  поражения  суставов,  своеобразные  поражения  нервной  системы  (хронический  энцефаломиелит,  спастический  парапарез,  некоторые  расстройства  памяти,  деменция, хроническая  аксональная  полирадикулопатия).

К  поражению  кожи  позднего  периода  относят  атрофический  акродерматит  и  очаговую  склеродермию.

Атрофический  акродерматит  встречается   в  любом  возрасте. Начало  болезни  постепенное и характеризуется  появлением  цианотично-красных  пятен  на  разгибательных  поверхностях  конечностей  (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто  появляются  воспалительные  инфильтраты, но  могут  наблюдаться  узелки  фиброзной  консистенции, отечность  кожи, региональная  лимфоаденопатия. Обычно  поражаются  конечности,  но  могут  вовлекаться  и  другие  участки  кожи  туловища.  Воспалительная  (инфильтративная)  фаза  развивается  длительно,  персистируя  много  лет,  и  переходит  в  склеротическую.  Кожа  в этой  стадии  атрофируется  и  напоминает  смятую  папиросную  бумагу.  У  части  больных  (1/3)  наблюдается   одновременное  поражение  костей  и  суставов,  у  45% - чувствительные,  реже  двигательные  расстройства.  Латентный   период  до  развития  атрофического  акродерматита  составляет  от  1 года  до  8  лет  и  более.  После  первой  стадии  болезни  Лайма  рядом  исследователей  был  выделен  возбудитель  из  кожи  больных  атрофическим  акродерматитом  с  давностью  заболевания 2,5 года  и 10  лет. 

Боррелиозная  инфекция  отрицательно  влияет  на  беременность.  Несмотря  на  то, что  беременность  у  женщин  с  болезнью  Лайма  может  протекать  нормально  и закончиться  родами  здорового  ребенка,  существует  возможность  внутриутробного  инфицирования  и  возникновения  врожденного  боррелиоза  аналогично  врожденному  сифилису.  Описаны  случаи  летального  исхода  у  новорожденных  через  несколько  часов  после  рождения  в  связи  с  серьезной  врожденной  патологией  сердца  (стеноз  аортального  клапана,  коарктация  аорты,  эндокардиальный  фиброэластоз), кровоизлияния  в  мозг и др.  На  вскрытии  в  мозге,  сердце,  печени,  легких  обнаруживаются  боррелии.  Наблюдались  случаи  мертворождения  и  внутриутробной  гибели  плода.  Полагают, что  боррелиоз  может  быть  причиной  токсикоза  беременных.

В крови  при  системном  клещевом  боррелиозе  выявляется  повышение  количества  лейкоцитов  и  СОЭ.  В  моче  может  быть  обнаружена  макрогематурия. При  биохимическом  исследовании в  ряде  случаев  выявляется  повышение активности  аспартатаминотрансферазы.

Не у  каждого  больного  наблюдаются  все  стадии  болезни.

Диагноз  и  дифференциальный  диагноз. Болезнь  Лайма  диагностируется  на  основании  эпидемиологического  анамнеза  (посещение  леса,  присасывание  клеща)  с  учетом  времени  года  (лето, начало  осени), а  также  клинической  картины:  появление  мигрирующей  кольцевидной  эритемы.  В  последующем  к  кожным  поражениям  присоединяются  неврологические,  суставные  и  кардиальные  симптомы.  Следует  учитывать,  что  некоторые  больные  не  замечают  или  забывают  о  том, что снимали  клеща  с  кожного  покрова.  В  этих  случаях  диагностическое значение  имеет  наличие  клинических  стадий  болезни,  а  также  данные  лабораторных  исследований.

Боррелии  могут  быть  выделены  в  чистой  культуре  из  пораженных  тканей  и  биологических  жидкостей  больного  человека  (краевая  зона  мигрирующей  кольцевидной  эритемы,  биоптаты  кожи  при  доброкачественной  лимфоцитоме  кожи  и  хроническом  атрофическом  акродерматите). Так как количество  спирохет  в  тканях  и  жидкостях  организма  незначительно,  то  непосредственное  выделение  возбудителя  болезни  Лайма  варьирует  в  широких  пределах.  Например, выделение  боррелий из  краевой  зоны  мигрирующей  кольцевидной  эритемы  колеблется  в  пределах  6-45%.  Результаты  выделения  боррелий  из  цереброспинальной  жидкости  и  крови  еще  ниже и  зависят  от  стадии  болезни. Спирохеты  могут  быть  видны  под  микроскопом  после  импрегнации  серебром  по  методу  Вартина-Старри.

Очень  важным  для  подтверждения  диагноза  является  серологическое  исследование,  которое  основано  на  выявлении  антител  к  боррелиям  в  сыворотке  крови,  цереброспинальной  и  синовиальной  жидкостях,  с  помощью  реакции  непрямой  иммунофлюоресценции (РНИФ),  иммуноферментного  анализа  (ИФА) и иммуноблоттинга.  В  этих  реакциях  в  качестве  антигена  используют  как  целые  микробные  клетки,  так  и ультразвуковые  дезинтеграторы  B.burgdorferi.  В  РНИФ  обычно  применяют  целые  микробные  клетки.    Диагностически  значимым  считают  титр  1:64  и выше.

Реже  для  диагностики  используют  реакцию  непрямой  агглютинации  и иммунофлюорометрию.

Лабораторные  методы  диагностики  имеют  существенное  значение  при  установлении  диагноза  стертых,  субклинических  форм и в  поздние  сроки.

Следует  отметить, что  на  ранних  стадиях  болезни  Лайма  серологическое  исследование  примерно  в  50%  случаев  неинформативно,  поэтому  важно  исследовать  парные  сыворотки  с  интервалом  в  20-30  дней.  Для  поздних  стадий  болезни  характерно  значительное  повышение  титров  антител,  особенно  при  атрофическом   акродерматите (100%  случаев).

При  хронических  артритах  описано  выделение боррелий  из  крови  при  низких  титрах  антител  в  сыворотке.

Ложноположительные  серологические  реакции  наблюдаются  у  больных  сифилисом,  возвратным  тифом,  другими  спирохетозами,  а  также  при  ревматических  заболеваниях  и при  инфекционном  мононуклеозе.

Дифференциальный  диагноз  болезни  Лайма  зависит  от  стадии  ее  развития.  Необходимо  дифференцировать  системный  клещевой  боррелиоз  от  клещевого  энцефалита,  рожи,  эризепелоида,  целлюлита и т.д.   От  перечисленых  болезней  боррелиоз  необходимо  дифференцировать  в  I  стадии.  Во II  стадии  дифференциальный  диагноз  необходимо  проводить  с  различными  формами  клещевого  энцефалита,  с  ревмокардитом  и  кардиопатиями.  В  III  стадии  дифференциальный  диагноз  необходимо  проводить  c  ревматизмом, ревматоидным  артритом,  реактивным  артритом,  болезнью  Рейтера.  В  дифференциальной  диагностике  помогают  морфологические  исследования  синовиальной  оболочки.

Лечение. Лечение  болезни  Лайма  должно  быть  комплексным,  включать адекватные  этиотропные и  патогенетические  средства.  Необходимо  учитывать  стадию  болезни.

Если  лечение  антибактериальными  препаратами  начато  уже  на  I  стадии,  то  значительно снижается  вероятность  развития  неврологических, кардиальных  и  артралгических  осложнений.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: диплом государственного образца, рефераты по биологии.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4 | Следующая страница реферата