Состояние естественной резистентности и иммунологической реактивности у новорожденных телят при колибактериозе
| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: антикризисное управление предприятием, реферат на тему
| Добавил(а) на сайт: Bushuev.
Предыдущая страница реферата | 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 | Следующая страница реферата
Колисептицемийная (септическая) форма протекает очень остро и, обычно
телята погибают через 3-6 дней после рождения. Новорожденные телята
внезапно отказываются от молозива (молока), находятся в состоянии
прострации, не способны стоять, глаза запавшие, дыхание и сердцебиение
учащенные, возможна диарея, но чаще отсутствует, животные подвергаются
быстрой дегидратации, вызывающая гибель животного после коматозного
состояния через один два дня после начала заболевания. У отдельных животных
развиваются артриты и менингоэнцефалит. Из других признаков отмечают
сонливость, парез, опистотонус, атаксию, судороги [T. K. Korhonen, M. V.
Valtonen, J. Parkkinen, 1985].
Энтеритная форма характеризуется диареей и основным симптомом
дегидратацией варьирующей от слабой до тяжелой. Фецес жидкий, желтого или
серо-белого цвета. Телята не погибают быстро, они могут болеть в течение
недели без прироста массы или могут даже выздоравливать. Эта форма наиболее
часто встречается в Англии [W. J. Sojka, 1971], Ирландии [M. Morrin, S.
Lariviere, R. Lallier, 1976], Канаде и США [J. Hadad, C. L. Gyles, 1982], тогда как в Швейцарии преобладает септицемическая форма колибациллеза [H.
J. Greene, 1984].
Энтеротоксемическая форма колибациллеза характеризуется коллапсом и
чрезмерной прострацией. Течение очень быстрое, не наблюдается диарея, смерть наступает обычно в пределах 6-16ч от начала заболевания, животное
теряет мышечный тонус и становится параличным. При данной форме бактериемия
не развивается, но массивная пролиферация Е. coli наблюдается в нижней и
задней части тонкого кишечника. Штаммы Е. coli мукоидного типа, принадлежащие к О группам 9 и 10 и обладающие капсулярным антигеном А
внедряются в мезентериальные лимфатические узлы [С. С. Gay, 1971; С. С.
Gay, S. M. Parish, T. C. McGuire 1982].
1.1.7. Патогенез. Основным путем инфицирования телят большинство
исследователей считают алиментарный. Не исключается также заражение через
носоглотку, внутриутробно и другими путями [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон,
Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; B. Tennant, D. Harold and Reina- M.
Guerra, 1972; B. Tennant, D. Harold, Reina- M. Guerra, 1975; Дж. Х. Б. Рой,
1982; R. D. Linnabary, D. F. Dean, 1983; У. Риихикоски, 1986; I. Castrucii,
F. Frigeri, M. Ferrari, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г.
3ароза, 1991].
В результате быстрого размножения бактерий и значительного увеличения их
количества в кишечнике происходит быстрый распад микробов, при котором
высвобождаются токсические продукты - эндотоксины, вызывающие воспаление
желудка и кишечника, вследствие чего резко усиливается перистальтика, что
также следует рассматривать как рефлекторную защиту организма, стремящегося
быстрее вывести из кишечника раздражающий агент [M. Morrin, S. Lariviere,
R. Lallier, 1976].
При недостаточной активности защитных механизмов кишечной стенки и, прежде всего фагоцитоза, эшерихии проникают в лимфатическую и кровеносную системы и вызывают септический процесс, который приводит к летальному исходу.
Начавшийся понос вызывает резкое обезвоживание тканей организма.
Размножение в крови бактерий и наводнение организма токсическими продуктами
их жизнедеятельности и тканевого распада угнетают деятельность центральной
нервной системы, что дает к концу заболевания картину теплого коматозного
состояния.
Новорожденный теленок является полностью неспособным противостоять
инфекционным заболеваниям, и кишечник его стерилен. Поэтому теленку
необходимо в течение первых четырех часов жизни выпоить не менее двух
литров молозива. С молозивом теленок получает антитела, которые
препятствуют размножению бактерий и вирусов, у него формируется пассивный
иммунитет. Приобретенная таким образом способность к сопротивлению
продолжается в течение 3-4 недель, после чего у теленка в 4-5 недельном
возрасте развивается активный иммунитет [Th. Smith, and M.L. Orcutt, 1925;
E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; W. J. Penhale, E. F. Logan, A.
Stenhouse, 1971; I. E. Selman, G. H. de la Fuente , E. W. Fisher and A. D.
MсEwan, 1971; E. F. Logan, 1974; J. N. Roy, 1980; G. H. Stott A. Pellah,
1982; Т.Е. Besser, 1991; L. J. Perino, 1995].
Синдром дефицита антител (СДА) появляется у подсосных телят, если они получают недостаточное количество молозива или в молозиве отсутствуют гаммаглобулины. Содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови в количестве более 500 мг обеспечивает невосприимчивость к колибактериозу. С другой стороны установлено, что 82,4% телят, болевших колибактериозом имели выраженный СДА [R. Kruedener, 1970].
Колибактериоз вызывается небольшим количеством энтеропатогенных штаммов, продуцирующих энтеротоксины, к которым новорожденные животные обладают повышенной чувствительностью [E. M. Kohler, 1971; A. Kircher, 1981].
Энтеротоксины Е. coli стимулируют аденилциклазу в эпителиальных клетках
кишечника. Этот энзим действует каталитически при образовании циклического
3’,5’-аденозинмонофосфата (сАМР) из аденозинтрифосфата (АТР). Увеличение
количества 3,5 аденозинмонофосфата с (АМР) вызывает изменение
транспортировки ионов, ингибируя активную абсорбцию натрия и стимулируя
выделение ионов хлора и бикарбоната, вследствие чего происходит накопление
жидкости в просвете кишечника и в результате наблюдается сильный понос [E.
Salajka, 1980].
Многие исследователи полагает, что дефицит витамина А является главным
условием для возникновения колибациллеза у телят [Н. И. Старикова, 1994; Н.
И. Старикова, 1994].
Телята, родившиеся от коров с низким содержанием витамина А в молозиве
были более подвержены заболеваниям, таким как белый понос, пупочная
инфекция, заболевание суставов, по сравнение с телятами, родившимися от
коров с относительно высоким содержанием витамина А [F. Blakemore, A.
Davies, E. Eylenburg, Т. Moore, K. C. Sellers and A. N. Worden, 1948].
Взаимосвязь между дефицитом витамина А и колибациллезом также установили и
другие ученые: [R. A. Willoughby, D. G. Buttler and J. K. Thorton, 1970; H.
Fey, 1972; R. G. Hansen, P. H. Phillips, G. W. Rupel, 1976; J. N. Roy,
1980; H. Fey und S. Lindt, 1982; G. J. Pearson, E. F. Logan, 1986]
По некоторым данным [W. J. Sojka, 1970; H. Fey und G. Hunyady, 1972; В.
М. Чекишев, В. М. Васильев, А. И. Кабанцев, 1983; R.K. Braun, B.C. Tennant,
1983; A. S. Sheikh P. S. Bradford, S. C. James, B. Patricia, B. F. Thomas,
H. Richard, D. George, D. R. Lin, W. Bert, 1995], решающая роль
иммуноглобулинового дефицита в патогенезе колисеятицемии у неонатальных
телят, принадлежит грам-негативным бактериям.
1.1.8. Специфическая профилактика и терапия. Неуклонное выполнение
комплекса зоотехнических, зоогигиенических и организационных мероприятий
является незыблемой основой в деле получения, сохранения и выращивания
молодняка. Исходя из этого для предупреждения колибактериоза, прежде всего, необходимо создать хорошие условия кормления и содержания стельных коров и
новорожденных телят. Изоляция новорожденных телят в специальном
изолированном приёмном отделении является важнейшим звеном в цепи
эффективных профилактических и противоэпизоотических мероприятий против
колибактериоза телят. Необходимость и эффективность таких мероприятий
признаны давно, и проведение их рекомендуется многими учеными [H. Fey,
1972; Л. К. Волынец, 1978; А. В. Драгомир, 1982; В. Т. Самохин, М. А.
Сидоров, Г. К. Волков, 1983; П. А. Рыдак, 1984;С. И. Джупина, И. И.
Фельдман, В. М. Чекишев, 1986; P. Г. Иксамов, М. П. Неустроев, 1987; Г. Ф.
Коромыслов, Н. Н. Михайлов, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Т.
Otoi, Т. Toujou, H. Toujou, M. Hasimoto, 1990; В. Г. 3ароза, 1991; С. И.
Плященко, 1991; Г. К. Волков, В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; E. С.
Воронин, Д. А. Девришов, Р. В. Петров, В. П. Шишков, 1996; А. Н. Куриленко,
1996].
Раннему выпаиванию молозива придают большое значение [Я. Е. Коляков, С.
С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; A. D. MсEwan, E. W. Fisher, I. E. Selman,
1970; T. C. Guire, N. E. Pfeiffer, J. M. Weikel and R. C. Bartsch, 1976; Я.
Е. Коляков, 1978; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; М. И. Немченко,
1984; В. Г. 3ароза, 1985; R. Morar, 1985; Г. В. Полушин, 1987; E. С.
Воронин, Д. А. Девришов, Л. Я. Ставцева, 1989; М. И. Немченко, 1989; E. С.
Воронин, Л. Я. Ставцева, Т. Н. Грязнева, 1990; P.E. Howe, 1991; К. Ф.
Думбур, В. В. Левенец, О. Н. Ткаченко, А. К. Думбур, 1996]. При хранении
молозива химический состав его быстро приближается к составу обычного
молока, причем кислотность молозива у одних коров понижается быстро, в то
же время как у других постепенно. Снижение кислотности молозива
неблагоприятно влияет на организм теленка, в таких случаях отмечается
большой процент заболевания и отхода.
Специфическая профилактика основана на пассивной иммунизации
новорожденных сывороткой. О положительном применении антиколибактериозной
сыворотки сообщали многие исследователями [P. Ehrlich, 1892; C. O. Jensen,
1905; Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; С. И. Губкин, А. И.
Коган, 1971; A. Dam, 1971; E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; Я. Е.
Коляков, 1978; Y. Danieli, I. Kornitzer, R. Tamarin, 1979; А. Т. Флюстиков,
1982; В. А. Аликаев, В. В. Матюшин, 1983; Е. В. Андреев, М. Д. Бакуменко,
А. К. Панасенко, В. И. Тертышник, Л. Т. Лещенко, Р. И. Бессараб, 1983; Г.
В. Гнатенко, Л. Т. Тупица, 1984; В. М. Чекишев, Т. В. Бондарь, О. А.
Колганова, 1985; Г. В. Полушин, 1987; C. M. Scanlan, 1988; Е. С. Сухарев,
1994; М. Х. Шайхаманов, В. П. Грамолин, Б. М. Авакаяц, 1994; Г. К. Волков,
В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; B. C. Солодков, Е. Э. Школьников, Г.
Ф. Коломнина, Е. М. Лукьянова, В. Н. Алейников, 1996; С. В. Вальциферова,
1997] .
Противоколибактериозную сыворотку особенно важно вводить телятам, которые были лишены молозива и молодняку, матери которых были переведены из
другого хозяйства и поэтому содержат в молозиве антитела, несоответствующие
микрофлоре нового помещения [B. C. Шипилов, В. К. Копытин, 1984; C. Staak,
1992].
Исследования [M. M. EI-Nageh, 1967; H. Fey, 1971a; H. Fey und G.
Hunyady, 1972; B. Tennant, B.H. Baldwin, 1979; H. Fey und A. Margadant,
1981; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; Ю. Н. Федоров, И. Д. Фесенко, М.
Ю. Горбунова, С. О. Кодыров, И. Ю. Пичкова, 1983; В. М. Чекишев, В. М.
Васильев, А. И. Кабанцев, 1983; М. И. Немченко, 1984; В. Т. Сидоров, 1984;
B. C. Шипилов, В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская,
1987; A. Badiu, T. Nedelcu, 1989; Ю. Н. Федоров, 1996; Ю. Н. Федоров, О. А.
Верховский, 1996], показали большое значение гипогаммаглобулинемии, как
одного из важных предрасполагающих факторов в возникновении колибактериоза
у новорожденных телят. Авторы установили, что у всех телят павших от
колисептицемии, наблюдалась гипо- или агамаглобулинемия [A. K. Lascelles,
G. H. Me Dowell, 1974; T.C. McGuire, D.S. Adams, 1982].
Наличие К агглютининов в сыворотке молозива, защищающих телят от колисептицемии и других форм колибациллеза обнаружил С. С. Gay, 1971. Им установлено, что 45 телят из 59 кормившихся молозивом погибли вследствие отсутствия К агглютининов в скармливаемом молозиве.
Аналогичные исследования о дефиците К агглютининов в молозиве коров и, следовательно, о развитии колисептицемии у новорожденных телят провели
многие ученые [C. Briggs, 1951; H. W. Smith and M. A. Linggood, 1972; F.
Orskov, G. Orskov, H. W. Smith and W. J Sojka, 1975; B. Kaijser, S.
Ahlstedt, 1977; В. Б. Федотов, 1982; J. Hadad, C.L. Gyles, 1982].
Успехи, достигнутые в изучения антигенной структуры возбудителя
колибактериоза телят, позволили ученым предложить активные средства
специфической профилактики этого заболевания иммунные сыворотки и
лактоглобулины [Ф.Н.Щепетов, 1951; R. Aschaffenburg, S. Bartlett, S. K.
Kon, J.M. Roy and D. M. Walker, 1951a; P. Lepine, 1963; К. Геров, П.Чушков,
Р. Георгиева, 1965; В. К. Чернуха, 1968; С.И.Губкин, А. И. Коган, 1971; Н.
С. Жосан, 1974; Н. С. Жосан, 1976; Е.В.Гублер, А. А. Генкин, 1978; L. S.
Young, 1984; В. Б. Билоштан, 1985; В. П. Павлов, Т. Н. Грязнева, Е. В.
Чичикова, 1988; Н. С. Жосан, 1992; В. В. Бурсуков, 1993; W. Zaremba, 1993;
С. В. Вальциферова, 1997].
О положительных результатах фаготерапии в ранних случаях заболевания
телят колибактериозом сообщали многие исследователи [К. Н. Шерстобаев,
1944; С. Н. Муромцев, 1947; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук,
1970; H. Fey, 1972; Л. Б. Борисов, 1976; Я. Е. Коляков, 1978; А. С. Овод,
А. Г. Морозов, 1986; M. Decun, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин,
1989].
Для лечения диареи у новорожденных телят У. Риихикоски (1986) рекомендует следующую программу: a) голодная диета; b) лечение с применением минеральных солей; c) лечение антибиотиками; d) лечение путем повышения кислотности внутри кишечника; e) профилактика всасывания в кровь бактерий и их токсинов; f) создание животным хороших условий содержания и обеспечение их качественными кормами.
В качестве неспецифических профилактических и лечебных средств при
колибактериозе рекомендуются и используются различные антибиотики [И. Е.
Мозгов,1968; W. J. Sojka, 1971; H. Fey, 1972; B.J. Buntain and I.E. Selman,
1980; E. С. Фортинская, А. М. Наумова, Е. А. Маркова, 1983; H. J. Greene,
1983; М. А. Сидоров, В. Н. Гущин, 1984; H. Balbierz, L. Kuchar, 1984; С. И.
Джупина, И. И. Фельдман, В. М. Чекишев, 1986; G. Rademacher, G. Dirksen,
1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Г. П. 3адорожняя, В. Д.
Уманец, 1990; В. А. Антипов, 1991; Ю. Юнисова, Т. П. Жарова, 1996; П. А.
Паршин, С. В. Шабунин, 1997].
Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферат на тему школа, конспект зима.
Категории:
Предыдущая страница реферата | 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 | Следующая страница реферата