|
Образовательный портал Claw.ru Всё для учебы, работы и отдыха » Шпаргалки, рефераты, курсовые » Сочинения и изложения » Конспекты и лекции » Энциклопедии
|
Чувствительность к сульфаниламидам
|
|
Чувствительные (МПК100 мкг/мл)
|
|
Чувствительные (МПК32 мкг/мл)
|
|
III категория
|
|
P.aeruginosa
M.tuberculosis
|
|
P.Huovinen и
соавт. заметили: "Триметоприм в виде монотерапии или в комбинации с
сульфаметоксазолом является довольно эффективным и недорогим препаратом. В
последние годы отмечено драматическое увеличение резистентности к триметоприму
на фоне резистентности к сульфаметоксазолу. Механизмы возникновения резистентности
и ее распространенность среди патогенных бактерий показывают значительную
эволюционную адаптацию к триметоприму и сульфаметоксазолу" [2].
Проведенное
нами исследование показало, что отечественная среда АГВ непригодна для
определения чувствительности к ко-тримоксазолу
[30]. Ввиду высокого содержания в АГВ тимидина не образуются зоны
подавления вокруг дисков, что может привести к неправильной трактовке
результатов и выявлению ложной резистентности. При определении чувствительности
к ко-тримоксазолу следует использовать агар Мюллер-Хинтона и диски, содержащие
1,25мкг триметоприма и 23,75мкг сульфаметоксазола [32].
Сульфаниламиды, являясь структурными аналогами пара-аминобензойной кислоты, действуют как
конкурентные ингибиторы дигидроптероатсинтетазы, необходимой для биосинтеза
фолатов. В результате нарушается образование дигидроптероевой кислоты –
промежуточного продукта синтеза фолиевой кислоты, которая является субстратом
для синтеза нуклеиновых кислот бактерий. Наиболее частым механизмом
резистентности к сульфаниламидам у
клинических штаммов грамотрицательных бактерий является плазмидная
резистентность, обусловленная наличием альтернативных
сульфаниламид-резистентных вариантов дигидроптероатсинтетазы. Хромосомные
мутации гена dhps, кодирующего дигидроптероатсинтетазу, описанные у
N.meningitidis, S.pneumoniae, B.subtilis, ведут к резистентности к сульфаниламидам [14].
Триметоприм
является конкурентным ингибитором дигидрофолатредуктазы и нарушает один из
этапов синтеза нуклеиновых кислот – образование тетрагидрофолиевой кислоты из
дигидрофолиевой. Существует три хромосомно-детерминированных механизма
резистентности к триметоприму: (1) потеря потребности в тимине; (2)
гиперпродукция дигидрофолатредуктазы; (3) нарушение проницаемости клеточной
стенки. Четвертым механизмом является плазмидная устойчивость вследствие
выработки триметоприм-резистентных вариантов дигидрофолатредуктазы, обусловливающая высокий уровень резистентности к триметоприму [2].
Ко-тримоксазол очень широко используется для
лечения инфекций дыхательных путей, поэтому большой интерес представляет собой
проблема резистентности основных бактериальных возбудителей этих инфекций.
Пенициллин-резистентные пневмококки устойчивы к ко-тримоксазолу в 75% случаев, а цефотаксим-резистентные – в 95% [28].
В целом, промежуточный уровень резистентности к ко-тримоксазолу (МПК 1–2мкг/мл)
отмечается у 18% пневмококков, а высокий (МПК≥4мкг/мл) – у 7%. Хотя
полирезистентные штаммы S.pneumoniae обычно резистентны к ко-тримоксазолу, пенициллин-чувствительные штаммы обычно чувствительны к этой комбинации [18]. Резистентность к ко-тримоксазолу отмечается как у S.aureus
(особенно госпитальных штаммов), так и коагулазонегативных стафилококков. В
международной коллекции штаммов 28% метициллин-резистентных S.aureus (MRSA)
резистентны к триметоприму и 35% – к сульфаметоксазолу [12]. По данным многоцентровых исследований
в Европе было установлено, что уровень резистентности H.influenzae к
ко-тримоксазолу наиболее высокий в Испании (41%) и Италии (12%), в то время как
в других странах он не превышал 8%
[11]. В США только 0,7% штаммов H.influenzae устойчивы к
ко-тримоксазолу. Уровень резистентности Moraxella (Branhamella) catarrhalis, которая является третьим по частоте возбудителем инфекций дыхательных путей, еще ниже, чем у H.influenzae и S.pneumoniae
[18]. Гонококки с хромосомным типом резистентности к пенициллину часто
устойчивы к ко-тримоксазолу [21]. При
исследовании резистентности к ко-тримоксазолу более 20000 штаммов E.coli и 5000
штаммов K.pneumoniae уровень резистентности к этой комбинации составил в
Средней Азии 41% у E.coli и 23% у K.pneumoniae, причем уровень резистентности в
Азии значительно выше, чем в США и Западной Европе [17]. Резистентность к ко-тримоксазолу возбудителей инфекций
мочевыводящих путей возросла в Англии с 1971г. по 1992г. с 3,4% до 21,5% во
внебольничных учреждениях и с 16,1% до 29,5% в стационарах [7]. В Дании резистентность E.coli
увеличилась с 14,5% в 1972г. до 28% в 1992г., а грамотрицательной флоры в целом
до 25% [7]. Тем не менее, чувствительность к ко-тримоксазолу остается достаточно высокой (выше, чем к
ампициллину и тетрациклину), что позволяет рекомендовать его для лечения этих
инфекций [7]. Ко-тримоксазол долгое время был препаратом выбора для лечения
шигеллеза (дизентерии). В настоящее время резистентность шигелл к препарату
резко возраста. В 70-х – начале 80-хгг. уровень резистентности сред шигелл был
минимальным; уже в 1983-84гг. резистентность достила 4–17%, в 1985 – 7–21%, а
несколько позднее резистентность к триметоприму составила 52% (в зависимости от
вида) [19].
Среди
сальмонелл уровень резистентности к ко-тримоксазолу достаточно низок.
Наибольшая устойчивость отмечается у S.typhimurium: в 1981г. резистентность к
сульфаметоксазолу в Англии составляла 26%, в 1988г. – 30%; к триметоприму – 8 и
11% соответственно. У S.enteritidis и S.virchow резистентность была значительно
меньше: от 2 до 14% и от
Скачали данный реферат: Софья, Азар, Ясавеев, Шеломов, Сутулин, Есиков.
Последние просмотренные рефераты на тему: шпаргалки по философии, реферат формирование, рефераты рб, социальная работа реферат.
Предыдущая страница реферата | 1
2
3
|
Главная