СПИД

| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: bestreferat, сочинения по русскому языку
| Добавил(а) на сайт: Тычкин.

Вместе с тем поражения головного и спинного мозга могут быть обусловлены прямым действием ВИЧ на морфологические структуры этих органов вне связи с иммунным дефицитом. Р. Галло и соавт. еще в 1984 г. впервые обнаружили ВИЧ в тканях головного и спинного мозга. Это позволило отнести способность ВИЧ поражать нервную систему к числу главных характеристик вируса наряду c иммуносупрессией. Дальнейшие исследования подтвердили точку зрения Р. Галло.

В настоящее время ВИЧ считают не только лимфотроgным, но и нейротропным вирусом,

Инфекция ВИЧ поражает пестротой и многообразием клинических вариаций
— от бессимптомной до выраженных форм с агрессивными оппортунистическими инфекциями и разными новообразованиями. Как свидетельствуют многочисленные наблюдения последних лет, заболевание имеет стадийное течение, чередование рецидивов и ремиссий и нарастающую тяжесть клинических и лабораторных симптомов. Ремиссии сначала часты, почти закономерны и подчас весьма продолжительны, затем они становятся все короче, а рецидивы — длительнее и тяжелее. На заключительном этапе формируется полный СПИД, имеющий необратимый характер и заканчивающийся летально через различные сроки. С учетом рекомендации ВОЗ, данных литературы и собственного опыта для практических целей условно можно выделить 5 стадий инфекции ВИЧ; начальную, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД.

Это деление требует ряда комментариев. Существование всех стадий, их последовательность и переход одной в другую вовсе необязательны.
Заболевание может дебютировать любой стадией, в том числе СПИДом, может приостановиться, не достигая полного СПИДа, что, видимо, чаще происходит на стадии бессимптомного течения и генерализоваиной лимфаденогтатии.
Применительно к инфекции ВИЧ нуждается в уточнении термин «инкубационный период». Ее клинические проявления чрезвычайно разнообразны, неспецифичны и необязательны, что затрудняет определение окончания инкубационного периода при этой инфекции. Одни авторы считают его окончанием сероконверсию, другие
— генерализованную лимфаденопатию, третьи — СПИД-ассоциированный комплекс, а четвертые — полный СПИД, Если придерживаться последней точки зрения, то продолжительность инкубации при инфекции ВИЧ может колебаться в весьма широких пределах—от 2—4 нед до 9—10 лет. Возможно, что для инфекции ВИЧ следует отказаться от традиционного представления об инкубационном периоде и разработать для его определения новые критерии.

Начальная стадия, развивающаяся приблизительно у половины инфицированные протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза
(мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром). Эта стадия наступает спустя 2—4 нед после заражения, продолжается от 3 до 14 сут с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к
ВИЧ. Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более.
Характерна лимфопения. Представительство, сочетание и интенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.

Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и изучением иммунных показателей. Выделение вируса — сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкого распространения. Иммуно-логические методы не всегда информативны и строго специфичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических реакций.

Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее «коварных» источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией. Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими трудностями. Оставляя в стороне достоверность информации современных тест- систем, следует отметить, что при вирусо-носительстве не всегда имеются антитела. Прежде всего следует указать на промежуток времени между инфицированном и продукцией антител. Его продолжительность точно не установлена. В эксперименте на шимпанзе переливание плазмы, контаминированной ВИЧ, сопровождалось сероконверсией в течение 3— 12 нед. В клинической практике сероконверсия наступает приблизительно в сроки от 2 до
7 нед. Допускается скрытая персистентная вирусемия при отсутствии антител.
Видимо, антитела к ВИЧ образуются не всегда или они быстро вступают в комплекс с вирусным антигеном и поэтому не обнаруживаются.

Особый интерес представляют наблюдения, согласно которым из лимфоцитов периферической крови вирусоносителей был выделен вирус, а антитела к нему в их сыворотке отсутствовали.

Бессимптомные серонегативные вирусоносители особенно опасны в плане распространения инфекции, В связи с этим лица, имевшие тесный контакт с больными инфекцией ВИЧ, в первую очередь половые партнеры, при отсутствии сероконверсии подлежат активному наблюдению и при необходимости углубленному обследованию, включающему изучение иммунного статуса и определение вирусного антигена. Продолжительность бессимптомной стадии, по современным представлениям, колеблется от нескольких месяцев до 5—Ь лет, составляя у гомосексуалистов в среднем 3,5 года. Часть вирусоносителей остаются, по-видимому, здоровыми. Однако эти данные не следует считать окончательными. При дальнейшем наблюдении за инфицированным контингентом они, возможно, будут пересмотрены.

Стадия генерализованной лимфаденопатии относится к числу закономерных состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у 90 % больных. Из периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаются преимущественно расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные, подбородочные, подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейтные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. При этом необходимо исключить лимфаденопатию иной природы (опухолевую, паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и др.). Число увеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных лимфаденитов до тотальной лимфа-денопатии. Однако обычно увеличено небольшое число узлов 2— 3 групп. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой 4—5 см, когда узлы легко определяются визуально.
Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена. Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-за присоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередь инфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов,
Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодами обострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекции ВИЧ,

СПИД-ассоциированный, (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД- связанный) комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1.5—3 года от ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов тканей и систем. Комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что, впрочем, бывает весьма редко. Клинические проявления СПИД-ассоциированного комплекса поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения, новообразования и другие патологические процессы.
Лабораторные изменения сводятся к лейко-, лимфо-, тромбоцитопении и нарушениям клеточного иммунитета. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания. Со временем тяжесть клинических симптомов нарастает, что может закончиться формированием полного СПИДа.
Встречающийся в литературе термин «преСПИД» не получил четкого определения.
Одни исследователи под этим термином понимают все стадии, предшествующие
СПИДу, т. е. последовательно развивающуюся генерализованную лимфаденопатию и СПИД-ассоциированный комплекс, другие—лишь клинические проявления, сходные со СПИДом и переходящие в дальнейшем в СПИД,

Следует особо отметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдром генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляют собой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне самостоятельные ее формы. Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.

Синдром приобретенного иммунного дефицита — финал инфекции ВИЧ — проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, обычно множественных оппортунистических инфекций и различных новообразований. Как известно, оппортунистические Инфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами, «оживающими» на фоне угнетения иммунитета и приобретающими непреодолимую пока агрессивность. От их губительного воздействия практически не застрахован ни один орган, ни одна ткань, ни одна система заболевшего. Все это обусловливает чрезвычайное разнообразие клинических проявлений при СПИДе. По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 фирмы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную.

Легочная форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель), развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния.
Рентгенологически отмечают обширные инфильтраты в легких. Возможны ремиссии, сменяющиеся рецидивами, тяжесть которых со временем нарастает.
Течение от медленно прогрессирующего с малодемонстративным началом до молниеносных форм с быстро наступающей дыхательной недостаточностью и бронхоспазмами. В качестве возбудителей пневмонии описано уже более 170 микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами (57%) и цитомегаловирусами (43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулеза криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простого герпеса. Лобарные пневмонии и борнхопневмонии при СПИДе могут быть обязаны своим развитием обычным возбудителям — стафилококкам, пневмококкам и аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем иногда это поражение оказывается единственным.

Неврологическая форма. Согласно многочисленным исследованиям, включающим и изучение аутопсийного материала, проявления патологии нервной системы при инфекции ВИЧ очень часты (до 90—95%), разнообразны и неоднородны как по клиническим характеристикам, так и по причинам. Они не ограничиваются финальной стадией заболевания, а возможны на любом его этапе, могут касаться всех отделов нервной системы, протекать без угнетения иммунитета. Это энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия, очаговые поражения головного мозга, парезы и атаксии как последствия дисфункции спинного мозга, невропатии, периферический симметричный радикулит с полимиозитом, синдром Гулиана — Барре как раннее проявление инфекции ВИЧ в центральной нервной системе и др. Обычными причинами служат токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы, множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплоть до инфарктов головного мозга. В последнее время все большую роль отводят непосредственному воздействию ВИЧ на морфологические структуры головного мозга вне связи с иммунным дефицитом. Это относится в первую очередь к деменции, выявляемой у 60% больных инфекцией ВИЧ.
Начавшись с моторных дисфункций и нарушений поведения, она может привести к полному распаду личности, оставаясь подчас единственным проявлением болезни. Методом компьютерной томографии при деменции обнаруживают генерализованную атрофию коркового слоя различной выраженности. Вместе с тем при ряде неврологических изменений, например при доброкачественном асептическом менингите, этиология до сих пор не установлена,

Преобладание неврологической симптоматики на фоне совокупности оппортунистических инфекций чаще обусловлено острым или подострым менингоэнцефалитом, вызванным главным образом токсоплазмами и криптококками.

Желудочно-кишечная форма. Здесь ведущий синдром — персистирующая или рецидивирующая диарея с прогрессирующим похуданием, обезвоживанием и интоксикацией. Стул частый, водянистый, с потерей жидкости до 10—15 л/сут, нередко с примесью слизи, гноя и крови; может быть зловонным. Субъективно больные отмечают боль по ходу кишечника, порой мучительную. Иногда развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, гепатит, хронический колит, желудочно-кишечные кровотечения и другие поражения органов пищеварения. В качестве возбудителей диарейното синдрома описаны эмтамеба, лямблии, шигеллы, сальмонеллы, микобактерии, кишечная угрица и многие другие - микроорганизмы. Однако основную этиологическую роль играют кокцидии. Синдром может быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника, прежде всего саркомой Капоши и лимфомой.

Лихорадочная форма— постоянные или эпизодические подъемы температуры до фебрильной, сопровождающиеся похуданием, общим недомоганием, нарастающей слабостью. Этиология неизвестна. В ряде случаев у больных с подобной симптоматикой в биоптатах костного мозга, лимфатических узлов и печени обнаружены микобактерии.

Согласно последним публикациям, основными клиническими манифестациями
СПИДа могут быть различные формы нейросифилиса, развитие которых у лиц молодого возраста дает основание для обследования на инфекцию ВИЧ, агрессивно текущий туберкулез, встречающийся наиболее часто в странах
Африки,

Наиболее достоверным клиническим критерием при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши. Не случайно в нашей стране СПИД впервые клинически выявил дерматолог у больных, у которых заболевание проявлялось главным образом саркомой Капоши (Н. С. Потекаев поставил диагноз в октябре 1984 г. у коренного жителя Африки и в марте 1987 г. у нашего соотечественника). Саркома Капоши как клиническая манифестация СПИДа встречается приблизительно у трети больных в этой фазе инфекции ВИЧ. Среди них 40—50% приходится на гомосексуалистов: у наркоманов, реципиентов крови и детей она встречается редко. Подобное распределение, видимо, можно объяснить высокой инфицированностью гомосексуалистов цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна — Барра, которым в настоящее время приписывают предрасполагающую роль в возникновении саркомы Капоши как клинической формы
СПИДа—висцеральный и дермальный.

При саркоме Капоши висцерального типа заболевание первоначально и преимущественно поражает внутренние органы, особенно органы пищеварения.
Кожные покровы и видимые слизистые оболочки вовлекаются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны и локализуются главным образом в полости рта, особенно на твердом небе, и в области гениталий. Это сочные, вишневого цвета папулы, поверхность которых покрыта четко контурируемыми петехиями и телеангиэктазиями, Опыт показывает, что эти даже единичные высыпания, легко доступные не только для визуального обследования, но и для биопсии, играют решающую роль в создании диагностической программы. Со временем наружные проявления висцеральной саркомы Капоши, распространяясь по коже, могут стать генера-лизованпыми.

При дермальном типе первично поражаются кожные покровы и слизистые оболочки. Инициальные проявления в отличие от классической саркомы Капоши чаще возникают на верхней части туловища, голове, шее и других участках кожи, а также на видимых слизистых оболочках, хотя преимущественной первоначальной локализацией остаются по-прежнему стопы и голени. В дальнейшем процесс приобретает агрессивное течение с распространением по кожному покрову, образованием массивных конгломератов и вовлечеиием внутренних органов. Таким образом, на определенном этапе разница между висцеральным и дермальным типами стирается. К этому следует добавить, что поражение лимфатических узлов, как правило, сопровождает оба типа, а иногда оно выступает в качестве дебюта саркомы Капоши. Помимо проявлений саркомы
Капоши, у больных выявлены лихорадка, похудание, слабость, анорексия, диарея, разнообразные вирусные, бактериальные и протозойные инфекции.

Саркоме Капоши при СПИДе свойственны следующие клинические характеристики: молодой возраст больных, яркая окраска и сочность элементов сыпи, их локализация на голове, особенно лице, шее, туловище, в полости рта, на гениталиях, быстрая диссеминация, агрессивное течение с вовлечением в процесс лимфатических узлов и внутренних органов. Подобную эволюцию саркома Калоши проделывает обычно за 1,5—2 года. Совокупность этих признаков позволяет достоверно отграничить саркому Капоши в рамках СПИДа от ее классической разновидности. Саркома Калоши как проявление СПИДа похожа на иммуносупрессивную разновидность этой саркомы. Однако иммуносупрессивная саркома Капоши возникает на фоне массивной терапии иммунодепрессантами по поводу ряда тяжелых заболеваний.

При всех манифестных формах инфекции ВИЧ наиболее частыми клиническими проявлениями следует считать поражения кожных покровов и слизистых оболочек. По данным Браун-Фалко, на ранних ее стадиях на больного приходится приблизительно 2.5 дерматологического симптома, а на поздних этот показатель возрастает до 3,7. В процессе эволюции инфекции ВИЧ поражения кожи и слизистых оболочек могут регрессировать, появляться вновь, сменяться одно другим, давать разнообразные сочетания. Со временем они могут стать распространенными и тяжелыми, принимая порой не свойственные им клинические характеристики, особенно в фатальной фазе, т. е. при собственно
СПИДе. Их природа весьма многообразна, чаще инфекционно паразитарная, причем с отпечатком микробного пейзажа того или иного региона мира.

Для наших широт наибольшее практическое значение имеют микотические поражения, особенно кандидоз, вирусные заболевания, лиодермиты, сосудистые изменения, опухолевые процессы, себорейный дерматит, так называемые папулезные высыпания и др.