Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата



Лечение сахарного диабета 1 типа

1. Диета.

2. Инсулин.

3. Физическая активность. 30-40 ЕД инсулина на 1 кг массы больного. В период меж ду едой вводят короткий инсулин. Обязательно проводят конт- роль в течение дня натощак или через 2 часа после еды.

Осложнения лечения инсулином

- Гипогликемия,

Причины:

1. Больной не знает или не дис циплинирован. Многократные, даже легкие гипогликемии приво дят к энцефалопатии.

2. Передозировка инсулина.

3. Чрезмерная физическая активность, так как вырабатываются контрин- сулярные гормоны, а они стимулируют в норме глюконеогенез, но у больного сахарным диабетом его нет.

Инсулина больше у больного, чем у здорового, В этих условиях клинические проявления гипогликемии со стороны мозга - энцефалоглюкопения, так как мозг инсулин - независимая ткань.

Симпатоадреналовая стадия - выделяются адреналин глюкагон, увеличивается тонус симпатоадреналовой системы. Больной при этом потеет, появляется чувство беспокойства, тревоги, чувство голода, сердцебиение, внутренний тремор. Человек может самостоятельно выйти из этой фазы.

Агрессия, неадекватность, увеличение тонуса мышщ, утрачивание контакта с больным, может быть потеря сознания, судорожный припадок с дефекацией и мочеотделением.

Длительность комы - показатель прогноза. Все развивается быстро.

6 кусков сахара больной должен всегда иметь в кармане и шприц с глюкагоном, если больной без сознания, его вводят внутривенно 40-50% раствор глюкозы 20-80 мл. Гипогликемия рождает гипергликемию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ

Заболевания очень многообразны.

1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

Причины

1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).

1835 год - болезнь описана Греевсом.

1821 год - болезнь описана Пери.

1840 год - болезнь описана Базедовым.

2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.

3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Болезнь Греевса:

1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%

2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%

3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.

В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

(экзофтальмический зоб)

Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферат почему переплет диплома.

Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата