ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто сопровождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе нижней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правите, эмболы возникают из формирующихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов
(Г. П. Шорох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву фрагмента способствует повышение давления в системе глубоких вен
(сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах
(общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.
По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно- бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голени — до 5%.
Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:
• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
• инфекционный эндокардит;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);
• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
• кардиомиопатии.
Злокачественные новообразования
Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечностей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка.
Генерализованный септический процесс
Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обстоятельство может послужить причиной ТЭЛА.

Тромбофилические состояния

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбофилическое состояние (или
«тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.
При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам различных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитромбин Ш-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тромбозов и ТЭЛА:
• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
• длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);
• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);
• нефротический синдром;
• постоянный катетер в центральной вене;
• инсульты и травмы спинного мозга;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез
По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализуется в 64.1% случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы.

Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии является важнейшим патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с ростом сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое сопротивление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:
• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;
• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;
• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;
• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологически активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор и эндотелины.
Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяющим и антиагрегационным действием.
Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием, является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосуды и понижает агрегацию тромбоцитов.
Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вызывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активируется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Перегрузка правых отделов сердца
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровождается резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного сердца, которое может быть компенсированным (без признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая недостаточность).
При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в системе легочной артерии повышается настолько значительно, что правый желудочек не в состоянии его преодолеть и обеспечить нормальный сердечный выброс. Это способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении центрального венозного давления).

Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия

При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипоксия, которая обусловлена:
• бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на бронхиальную мускулатуру, а также вследствиевыделения медиаторов бронхоспазма — лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);
• спадением респираторных отделов легкого в патологическом очаге (в связи с

отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).
Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как правило, снижено — развивается артериальная гипоксемия. Она обусловлена внутрилегочным шунтированием неоксигенированной крови справа налево в области поражения (в обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной ткани.
Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему
ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отрицательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс
(спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс
(расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени определяет клиническую симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механической обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов правого желудочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.
Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кро-вотока в жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.

Классификация
Классификация ТЭЛА представлена в табл. В зависимости от локализации эмболического процесса выделяют следующие клинико-анатомические варианты
ТЭЛА: а) массивная — при которой эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии; б) эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии; в) эмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает двусторонней и, как правило, не приводит к смерти больных.
В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую
(объем выключенного русла 25%), субмаксимальную (объем выключенного русла до 50%), массивную (объем выключенного русла легочной артерии более 50%) и смертельную (объем выключенного русла более 75%) ТЭЛА.