Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе н секвестрации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражением поджелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер- гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер- гликемия, особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6 ч от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.
Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышенное содержание в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкреатитом - от

10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кета- и кортикостероидов

Это еще в большей мере усугубляет различные обменные нарушения

(электролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями.

Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств, помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они обусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудочной железе важных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве (чревное сплетение и др.), на которое действуют патологические продукты железы.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы и ограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан- креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания растворов.
Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о наблюдений (В.
И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому " диссеминированному свертыванию крови, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному выделению в легких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отека, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. тая артериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"* справа налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе 'самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзим- пая токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей геодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркулярных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжелых дистрофических и даже некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения (ателектаз легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отек и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно- сосудистую, дыхательную, печеночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжелой функциональной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение острого панкреатита должно быть комплексным и включать следующие компоненты:

1. Торможение панкреатической секреции.: а} абсолютный голод в течение 3-
7 дней а иногда и больше; питание обеспечивают вливанием в' вену- белковых, солевых и углеводных растворов с добавлением витаминов; б) отсасывание желудочного и дуоденального содержимого тонким зондом, введенным через нос, и промывание желудка холодной щелочной водой; оставляют постоянно зонд в желудке для предупреждения попадания желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и исключения стимуляции секреторной функции поджелудочной железы;*)) укладывание пузыря со льдом на эпигастральную область;*) внутрижелудочная или толстокишечная. гипотермия. Для более эффективного охлаждения поджелудочной железы применяют специальные аппараты для постоянного промывания холодной водой (4-7°, 16-18°) желудка
[Виноградов В. В. и соавт., 1965] или поперечной ободочной кишки [Романов
А. И., 1970]; д) атропинизация по 0,5 мг 2-3 раза в день или введение эфедрина, папаверина 1-2 мл 20/0 раствора 2-3 раза в день или других спазмолитических средств, которые не только угнетают функцию поджелудочной железы, но и расслабляют сфинктер Одди. Больным с психическими нарушениями рекомендуется вместо атропина вводить скополамин (по 1 мл 0,050/0 под кожу). Для угнетения внешней функции поджелудочной железы можно применять бантин, бутилбромид, диамин и др.

2. Борьба с болью а) новокаиновая блокада. Хороший обезболивающий эффект оказывает поясничная новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому или в любой другой модификации, обеспечивающей подведение теплового 0,25..% раствора новокаина в забрюшинное пространство. Новокаинизация не только снимает боль, но оказывает мощное противовоспалительное, ан- тиферментное, антигистаминное действие и повышает функцию надпочечников. Н. С. Макоха и соавт. (1976) при проведении забрюшинной новокаиновой блокады добавляют к новокаину ингибиторы; б) новокаиновая терапия. Введение 0,25%. раствора новокаина в больших дозах, до 600-800 мл, медленно - 20-30 капель в 1 мин.
Внутривенное вливание раствора новокаина оказывает и угнетающее влияние на функцию поджелудочной железы, так как, включая сосудистые рецепторы, в значительной степени нейтрализуют стимулирующее действие секретина; в) применение промедола, анальгина; при отсутствии достаточного обезболивающего эффекта делают подкожные инъекции 2% раствора промедола по
1-2 мл через 3-4 ч (в первые сутки) или 50% раствор анальгина по 1 мл 3-4 инъекция в сутки. Нельзя применять морфин из-за его способности вызывать длительный спазм сфинктера Одди; г) нитроглицерин под язык, спазмолитики
(папаверин, но-шпа 2% раствор по 2 мл; галидор 2,5% раствор по 2 мл, 2-3 раза).

2. Антиферментная терапия. Одной из самых важных задач является нейтрализация ферментов, устранение ферментативной терапии токсиемии дает хороший эффект оказывают внутривенные вливания ингибиторов.

Раньше широко применялись тразилол, цапал, инипрол и отечественный препарат пантрипин. В настоящее время используется контрикал, гордокс.
Контрикал - суточная доза от 80000 до 1200ПЭБДв физиологическом растворе.
Вначале следует ввести одномоментно 10000-20000 ЕД препарата, а затем перейти на медленное капельное вливание контрикала. Гордокс вначале лечения вводится внутривенно медленно в большой дозе 500000 ЕД, а затем по
50000 ЕД в час в виде длительной капельной инфузии. В последующие дни после улучшения клинической картины и лабораторных данных постепенно уменьшают суточную дозу до 300000-500000 ЕД.

К ингибирующим средствам относится эпсилонкапроновая кислота.. Она обладает выраженным кровоостанавливающим действием, что хорошо дополняет ее действие при геморрагических панкреатитах и выраженном снижении свертывания крови. Препарат вводят внутривенно капельно в 5% растворе поЗОО-400мл.

Антитрипсиновым действием обладает советский синтетический препарат пентоксил. Он угнетает развитие воспалительного отека и предупреждает образование некрозов, а также повышает иммунологическую реактивность организма. Препарат дается по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 10-14 дней и редко вызывает побочные явления. Применяется он и при тяжелых формах острого панкреатита.

Сходен по действию с пентоксилом препарат метилурацил [который можно применять внутрь (по 0,25-0,5 3 раза в день .после еды), вводить внутримышечно (по 100-150 мл 0,8% раствора, приготовленного на 0,250/0 растворе новокаина) и внутривенно (по 100-200 мл 0,5% раствора капельно
2раза в сутки). Оба препарата обладают ингибирующим механизмом через свои основные свойства непосредственно оказывать противовоспалительные действия, анаболизирующее и т. д. Метилурацил угнетает альтерацию и экссудацию, стимулирует процессы пролиферации и повышает антитоксическую функцию печени
[Русаков В. И., 1971]. Комплексное применение контрикала и метилурацила повышает эффективность лечения острого панкреатита и сокращает показания к хирургическому вмешательству. Своевременно начатое комплексное лечение больных в большинстве случаев предупреждает переход отека в некроз.

Кроме того, вводится 4% раствор амидопирина по 10 мл внутримышечно.

Антиферментное действие оказывают плазма, альбумин, которые вводят внутривенно по 200-250 мл.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: конспект, титульный лист доклада.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата