Вертебробазилярная недостаточность — что это?

Согласно определению ВОЗ (1970) вертебрально-базилярная недостаточность – это «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями»

Обе позвоночные и основная артерии образуют вертебрально-балилярную систему (ВБС), имеющую ряд особенностей.

Она кровоснабжает различные и разнородные в функциональном отношении образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная доля и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, сетчатое образование ствола – ретикулярную формацию
(РФ), верхние отделы спинного мозга.

Одни и те же отделы часто имеют несколько источников кровоснабжения, что определяет наличие зон смежного кровообращения, более ранимых при недостаточности кровообращения. Ствол кровоснабжается интракраниальными отделами позвоночных артерий и их ветвями, основной артерией и её ветвями.
Зона смежного кровоснабжения – ретикулярная формация.

Мозжечок получает кровоснабжение от трёх пар мозжечковых артерий: верхней и передней нижней (ветви основной артерии) и задней нижней мозжечковой артерии (конечной ветви позвоночной артерии). Особо значимая зона смежного кровоснабжения – область червя.

Задние отделы больших полушарий мозга получают кровоснабжение от передней, средней (ветви внутренней сонной артерии) и задней мозговой артерии (конечная ветвь основной артерии). Важнейшая зона смежного кровоснабжения: задняя треть межтеменной борозды (зона стыка ветвей всех трёх мозговых артерий); клин и предклинье, задний отдел мозолистого тела и полюс височной доли (зона стыка ПМА и ЗМА); верхняя затылочная, нижняя и средняя височная и веретенообразная извилины (зона стыка ЗМА и СМА).
Слияние позвоночных артерий в основную – уникальная особенность всей артериальной системы, т.к. основная артерия представляет уже предуготованный путь коллатерального кровообращения без затраты времени на его формирование. Это имеет положительное значение – быстрое включение коллатерального кровообращения ведёт к восстановлению кровотока в позвоночной артерии при её компрессии и негативное, т.к. создаёт условия для развития синдрома «подключичного обкрадывания», т.е. при закупорке проксимального отдела подключичной артерии до отхождения от неё позвоночной происходит перераспределение крови в руку, иногда в ущерб ВБС, что может при усиленной работе рукой привести к развитию транзиторной ишемии в ВБС.

В нормальных условиях потоки крови из позвоночных артерий продолжают своё движение в основной артерии, сохраняя прежние объёмы кровотока и не перемешиваясь между собой. Между этими потоками создаются зоны «подвижного»
(динамического) равновесия. Окклюзия или стеноз одной из позвоночных артерий нарушает его, происходит смешение потоков, смещение зон
«подвижного» равновесия и переток крови из другой позвоночной артерии через основную артерию. Это может вести к развитию тромбоза даже без выраженного атеросклероза – «стагнированные» тромбы в точках «подвижного» равновесия.

Мелкие пенетрирующие артерии отходят от крупных артерий (базилярной, задней мозговой) под прямым углом, имеют прямой ход и отсутствие боковых ветвей.

Циркуляция крови в ВБС (по данным ангиографии) в два раза медленнее, чем в каротидной системе. Мозговой кровоток в больших полушариях мозга
(системе внутренней сонной артерии) – 55-60 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин., а в мозжечке – 33. Это усиливает влияние гемодинамического фактора в развитии обратимой ишемии мозга в ВБС. Транзиторные ишемические атаки в ВБС значительно чаще, составляя 70% всех ТИА. Коллатеральное кровообращение, улучшая или восстанавливая церебральную перфуззию, развивается и создаётся при стенозе или окклюзии артерии на основе имеющихся анастомозов. Из внутричерепных анастомозов исключительно важным является вилизиев круг.
Уменьшение кровотока в ВБС ведёт к ретроградному току крови через задние соединительные артерии, иногда в ущерб каротидной системе – «внутреннее обкрадывание». Внечерепной ретромастоидальный анастомоз обеспечивает для
ВБС два дополнительных источника кровоснабжения. Крупные ветви, отходящие от позвоночной артерии на уровне атланта анастомозируют с ветвями затылочной артерии из системы наружной сонной артерии и восходящей и глубокой шейными артериями из системы подключичной артерии. Большое значение имеют анастомозы между мозжечковыми артериями: задней нижней
(конечной ветвью позвоночной артерии) и верхней и передней нижней мозжечковыми артериями (ветвями основной артерии). Хорошее развитие анастомоза обеспечивает достаточное функционирование коллатералей и в случае уменьшения кровотока в ВБС предупреждает развитие неврологических расстройств.

В 70% случаев левая позвоночная артерия в 1,5-2 раза шире правой, что предопределяет её значение в качестве основного источника кровоснабжения задних отделов мозга. Асимметрия калибра позвоночных артерий создаёт возможность тромбообразования в основной артерии.

Уникальность хода позвоночной артерии: на уровне СVI–CII шейных позвонков идёт в своём костном канале, затем, выходя из него, огибает CI, описывая вокруг него выпуклую кнаружи дугу, далее поднимается вверх и, прободая твёрдую мозговую оболочку, через большое затылочное отверстие входит в полость черепа.

В ВБС часто встречаются аномалии развития сосудов. У 20% больных с патологией ВБС обнаруживаются аномалии развития позвоночных артерий. По данным Powers et al,(1963) гипоплазия встречается в 5-10% случаев, аплазия – 3%, латеральное смещение устья позвоночной артерии – в 3-4%, отхождение позвоночной артерии от задней поверхности подключичной артерии –
2%, вхождение позвоночной артерии в позвоночный канал на уровне CV, CIV, иногда СIII – в 10,5% случаев, встречаются и другие аномалии: отхождение позвоночной артерии от дуги аорты, от подключичной артерии в виде двух корней и т.д.

Снижение кровенаполнения при недостаточной компенсации коллатеральным кровообращением приводит к развитию ишемии мозговой ткани, питаемой из ВБС.

Патогенез ишемии.

Благодаря исследованиям последних лет показано, что церебральная ишемия, или циркуляторная гипоксия мозга, является динамическим процессом и предполагает потенциальную обратимость функциональных и морфологических изменений мозговой ткани, не являясь тождественным понятию «инфаркт мозга», отражающему формирование необратимого морфологического дефекта – структурной деструкции и исчезновения нейрональной функции. Выявлены стадии гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на различных этапах недостаточности его кровообращения. Предложена схема последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно- следственных связей (Гусев Е.И. и соавторы, 1997,1999):

> снижение мозгового кровотока;

> глутаматная «эксайтотоксичность»;

> внутриклеточное накопление ионов кальция;

> активация внутриклеточных ферментов;

> повышение синтеза оксида азота NO и развитие оксидантного стресса;

> экспрессия генов раннего реагирования;

> «отдалённые» последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера;

> апоптоз.

Для нормального течения метаболизма мозговой ткани необходимо постоянство мозгового кровотока, обеспечивающее достаточное поступление в мозг питательных веществ: белков, липидов, углеводов (глюкозы) и кислорода.
Стабильное поддержание мозгового кровотока на уровне 50-55 мл/100 г мозговой ткани в 1 мин. на уровне полушарий и 33 мл/100 г мозговой ткани в
1 мин. на уровне мозжечка поддерживается ауторегуляцией мозгового кровотока, которая на уровне крупных сосудов осуществляется рефлекторно за счёт адренергических и холинергических рецепторов их стенок с помощью регулирующего механизма каротидного синуса и химической регуляции в сосудах микроциркуляторного русла (при избыточном поступлении O2, т.е. гипокапнии тонус прекапиллярных артериолл повышается; при недостаточном поступлении O2 в мозг, гиперкапнии, тонус понижается; в условиях повышения количества углекислоты повышается чувствительность микрососудов к ней). Имеют значение реологические свойства крови (вязкость, аггрегационная способность форменных элементов крови и др.) и величина перфузионного давления, которая определяется как разность между средним АД и средним внутричерепным давлением. Критический уровень церебрального перфузионного давления – 40 мм рт.ст., ниже этого уровня мозговое кровообращение снижается, а затем прекращается.