Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата



2.2Размножение бактерий.

Большинство бактерий размножаются путём деления, которому предшествует рост бактерии, то есть увеличение массы её клетки. Обычно палочковидные бактерии в длину увеличиваются в двое, и после достижения ими определённого размера посередине клетки возникает поперечная перегородка, состоящая из цитоплазматической мембраны и клеточной стенки. Такой способ деления называется поперечным. Образовавшиеся дочерние клетки по своим свойствам полностью подобны материнской клетке, из которой они возникли.

Для того чтобы бактерии могли расти и размножатся, среда их обитания должна содержать необходимые источники углерода, азота, энергии, определённой солевой набор, иметь оптимальную температуру. Для большинства патогенных бактерий она равна 37я5о . В лабораторных условиях для выращивания бактерий используют искусственные субстраты, так называемые питательные среды. Скорость размножения бактерий в этих средах очень велика. Примерно каждые 20 минут бактерия делится, давая две дочерние клетки. Следовательно, из одной клетки, культивируемой в хорошей питательной среде, через 10 часов образуется 1 млд. потомков. Если бы процесс размножения в питательной среде не был ограничен, то через 24 часа число потомков одной бактерии равнялось 10я521клеток, а их масса составила бы примерно 4000 тонн. В действительности же в питательной среде высокая скорость деления клеток наблюдается лишь небольшой период времени с момента внесения в неё бактерии. Это происходит потому, что очень быстро истощаются питательные вещества среды и в ней накапливаются продукты обмена, неблагоприятно действующие на бактерии. Скорость размножения патогенных бактерий в организме значительно меньше, чем в искусственной питательной среде.

2.3 Физиология бактерий.

По химическому составу бактерии не отличаются от клеток других организмов. Бактериальная клетка содержит 70 5% воды. Около 90% сухого остатка составляют высокомолекулярные соединения: нуклеиновые кислоты (10%), белки (40%), полисахариды (15%), пептидогликан (10%) и липиды (15%); остальные 10% приходятся на моносахара, аминокислоты, азотистые основания, неорганические соли и другие низкомолекулярные соединения. Во всех процессах жизнедеятельность бактерий, как и других организмов, участвуют многочисленные ферменты. Одни из них (эндоферменты) функционируют только внутри клетки, обеспечивая процессы синтеза, дыхания и тому подобное. Другие (экзоферменты) выделяются бактериями в окружающую среду. Необходимые бактериям высокомолекулярные соединения синтезируются из небольших молекул, проникающих в клетку через цитоплазматическую. мембрану Белки, полисахариды, липиды могут быть использованы бактерией как источник питания лишь после их расщепления экзоферментамидо аминокислот, моносахаров и др.

Для нормальной жизнедеятельности бактерия должна быть обеспечена источниками углерода и азота. Одни виды бактерий (афтотрофы) используют неорганический углерод, другие (гетеротрофы), в число которых входят и патогенные бактерии, используют органические соединения. Гетеротрофные бактерии в свою очередь разделяются на сапрофитов, питающихся органическими соединениями внешней среды, и паразитов, живущих за счёт другого организма. Различные бактерии неодинаково относятся к наличию или отсутствию свободного кислорода. По этому признаку они делятся на три группы: аэробы, анаэробы и факультативные анаэробы. Строгие аэробы, например синегнойная палочка, могут развиваться лишь при наличии свободного кислорода. Анаэробы, например возбудители газовой гангрены, столбняка, развиваются без доступа свободного кислорода, присутствие которого угнетает их жизнедеятельность. Наконец, факультативные анаэробы, например возбудители кишечных инфекций, развиваются как в кислородной, так и в бескислородной среде. Аэробность или анаэробность бактерий обусловливается способом получения ими энергии, необходимой для обеспечения процессов жизнедеятельности. Некоторые бактерии (фотосинтезирующие) способны, подобно растениям, использовать непосредственно энергию солнечного света. остальные (хемосинтезирующие) получают энергию в ходе различных химических реакций. Существуют бактерии (хемоафтотрофы), окисляющие неорганические вещества (аммиак, соединения серы и железа и др.). Но для большинства бактерий источником энергии служат превращения органических соединений: углеводов, белков, жиров и др. Аэробы используют реакции биологического окисления с участием свободного кислорода (дыхание), в результате которых органические соединения окисляются до углекислого газа и воды. Анаэробные получают энергию при расщеплении органических соединений без участия свободного кислорода. Такой процесс называется брожением. При брожении, кроме углекислого газа, образуются различные соединения, например спирты, ацетон и др. В процессе жизнедеятельности бактерии образуют биологически активные вещества ферменты, антибиотики, пигменты, летучие ароматические соединения, токсины и др.

2.4 Антибактериальные химиотерапевтические агенты.

Химические соединения, используемые для дезинфекции, хотя и обладают высокой антибактериальной активностью, не могут из а их токсичности применяться в лечебных целях. Для этого пригодны антибактериальные химиотерапевтические средства. Они способны убивать бактерий или угнетать их жизнедеятельность, не оказывая при определённых дозах токсического влияния на ткани или организм в целом, то есть действие их должно быть изобретательным, направленным против бактерии или другого микроорганизма.

Кроме химических соединений, мощными антибактериальными средствами являютсяя1 антибиотики химиотерапевтические препараты естественного происхождения, синтезируемые микроорганизмами. Теоретические основы химиотерапии и вопросы её практического использования при лечении инфекционных заболеваний были разработаны в начале века немецким учёным П. Эрлихом, который открыл органические соединения мышьяка, активные при лечении сифилиса. Однако долгие годы не удавалось найти химиотерапевтические средства для лечения для лечения бактериальных инфекций. Дальнейшее развитие химиотерапии связано с открытием сульфаниламидов. Применение сульфаниламидов не только обогатило медицину новыми по тому времени химиотерапевтическими средствами, но и вызвало к жизни новое направление поиска антибактериальных химиотерапевтических средств. Это направление возникло в результате изучения механизма действия сульфаниламидов на бактериальную клетку. Было установлено, что по химической структуре сульфаниламид подобен парааминобензойной кислоте одному из важных промежуточных продуктов (метаболитов), участвующих в синтезе нуклеиновых кислот. Из а химического подобия сульфаниламид действует как антиметаболит парааминобензойной кислоты: включаясь вместо неё в биохимические процессы, но не заменяя её, сульфаниламид нарушает синтез нуклеиновых кислот в бактериальной клетке. Исходя из этих данных, было сформулировано положение, что среди антиметаболитов других биохимических процессов окажутся лечащие антибактериальные средства.

Однако проблема получения новых лекарственных средств против бактериальных инфекций, принцип действия которых основан на конкуренции метаболита с важным для клетки метаболитом, оказалось значительно сложней, чем предполагалось. Это связано с тем, что синтезированные антиметаболиты подавали обмен веществ не только у бактерий, но и в тканях организма. Таким образом, проблема свелась к поиску реакций обмена веществ, специфичных для бактерий и отсутствующих в клетках организма человека или животного.

Биохимические реакции, присущи лишь бактериям, были обнаружены в процессе синтеза клеточной стенки, в частности при образовании пептидогликана. Некоторые антибиотики (пенициллин, циклосерин) эффективные как антибактериальные средства, воздействуют на процесс формирования клеточной стенки, нарушая синтез пептидогликана, входящего в его состав, что приводит к лизису бактерий. Другие бактерии тетрациклин, левомицетин, стрептомицин и другие способны нарушать синтез белков в бактериальных клетках. Первым препаратом этой группы, нашедшим применение в клинике, был стрептомицин. Оказалось, что он способен изобретательно объединяться с рибосомами клеток организма хозяина. В результате "точность" рибосом бактерии в процессе синтеза белка нарушается, что приводит к "порче" синтезируемых белков и гибели бактерии. Неомицин, канамицин, левомицетин и эритромицин также взаимодействуют с рибосомами бактериальной клетки. Тетрациклин нарушает присоединение информационной РНК к рибосомам. Лечащее действие упомянутых антибиотиков определяется их специфичностью, то есть относительно низкой способностью влиять на эти же процессы в клетках высших организмов.

2.5 Устойчивость бактерий к факторам окружающей среды.

На жизнедеятельность бактерий влияют температура, влажность, ультрафиолетовое излучение. К низким температурам бактерии устойчивы, некоторые выживают даже при 90 , а споры при 53 . К высоким температурам бактерии высокочувствительные. Не спорообразующие бактерии погибают при температуре 60, спорообразующие при прогреве выше 100. Разные виды бактерий по разному переносят высушивание: одни (например гонококки) очень быстро погибают, другие в этих же условиях выживают. Так, палочка дизентерии при высушивании остаётся жизнеспособной 7 суток, дифтерии30 суток, брюшного тифа70 суток, туберкулёза90 суток, споры бацилл сибирской язвы до 10 лет.

Бактерии чувствительны к ультрафиолетовому излучению и прямому солнечному свету.

2.6 Болезнетворность бактерий.

Из огромного количества бактерий, обнаруженных в природе, лишь небольшое число видов являются патогенными. Болезнетворность бактерий определяется их способностью преодолевать защитные барьеры организма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества. При ряде заболеваний (дифтерия, столбняк и др.) общее тяжёлое поражение организма не сопровождается распространением бактерий возбудителей из места их первичного внедрения. Например, при дифтерии возбудитель обнаруживается в носоглотке и трахее, а поражёнными оказываются сердечная мышца, нервы, надпочечники. Изучение причины этого явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбудителем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные органы и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период её активного роста выделяется в среду обитания токсинэкзотоксин. Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др. Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить более 5 миллионов литров воды.

Действие токсинов как биологически активных веществ подобно действию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бактериальными ферментами, а другие могут взаимодействовать с ферментами клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нарушению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызывает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке. Важное практическое значение имеет установление факта, что под действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который применяют для иммунизации организма с целью создания в нём невосприимчивости к данному токсину. Ряд бактерий (кишечные палочки, большинство возбудителей дизентерии, гонококки и др.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами сложными соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и белок.

Фактором болезнетворности некоторых бактерий (палочек сибирской язвы, чумы, коклюша и др.) оказалась капсула. Разрушение её путём обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы, резко снижает болезнь. Это выражается в том, что для развития смертельного заболевания у подопытного животного ему необходимо ввести во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, имеющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм её защитного действия не совсем ясен. Предполагают, что электрический заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического контакта фагоцита с бактерией.

Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фермент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и растворяющий основное вещество соединительной ткани гиалуроновую кислоту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные стафилококки синтезируют другой фермент коагулазу, который, вероятно, является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.

3. Проблемы СПИДа.

СПИД синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколько вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ , обнаруженный у людей в большинстве стран мира, и ВИЧ , обнаруженный в Западной Африке. СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ вирус иммунодефицита чело века.

История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпидемия новая. Возможно и раньше встречались отдельные случаи СПИДа. В начале 80врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую комбинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это их удивляло, потому что:серьезные заболевания, от которых люди умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена иммунная система, например у больных раком или страдающих хроническим недоеданием; симптомы обычно легко протекающих заболеваний, таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали очень серьезный характер, поражали все тело и часто встречались в необычных комбинациях; заболевание поражало ранее здоровых, сильных и молодых людей.

Специалисты заметили, что на Западе такие проявления заболеваний встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке и у мужчин и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали переливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родившихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что заболевание вызвано каким о вирусом, циркулирующим в крови, а также передающимся половым путем.

Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это белые кровяные тельца лимфоциты и макрофаги. Лимфоциты ВИЧ разрушает, а заражённые макрофаги не погибают, но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус прилипает к белку рецептору, расположенному на поверхности клеток мишеней. Особенности ретро вирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключается в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно. Вирусная РНК, попадая в клетку жертву, с помощью особого фермента трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфекция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирусных частиц, она всегда остаётся банком "спящих" генов ретро вирусов. Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8 месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира. Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных документах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличено, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.

Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у мальчика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервированной крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.

3.1 Заражение ВИЧем.

Не так о просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и не может проникнуть в наш организм капельным путем, как в кровь.

Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:

при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;

при переливании крови, зараженной ВИЧ;

внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;

при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шприцах и т.д.

Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще здорового человека. Человек может заразится ВИЧ только в том случае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попадают непосредственно в кровь или на слизистые оболочки здорового человека. Причем заражение вирусом, попавшем на кожу и слизистые, произойдет только в том случае, если на них есть повреждения (царапины, порезы, потёртости).

3.2 Клинические симптомы СПИДа.

Заражение здорового человека ВИЧ не всегда проявляется клиническими симптомами и, как правило, человек долго чувствует себя практически здоровым, оставаясь вирусоносителем.

Примерно через три месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно лабораторно определить антитела к вирусу.

Клинические проявления СПИДа появляются после заражения через 6 месяцев или даже несколько лет. Однако эти симптомы характерны не только для СПИДа, а присущи многим заболеваниям: рак, пневмония, диарея и т.д.

После исключения этих заболеваний врач может поставить диагноз СПИДа, если у пациента проявляется два и более основных симптомов и как минимум один второстепенный.

Основные клинические симптомы СПИДа:

потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;

лихорадка, длящаяся более месяца;

понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);

сильная утомляемость и слабость.

Второстепенные клинические симптомы:

кашель, продолжающийся более одного месяца;

стоматит;

язвенные поражения кожи;

опоясывающий лишай;

увеличение лимфоузлов одной или нескольких групп (исключая паховые) в течение трех месяцев.

В конечной стадии болезни иммунная система человека окончательно разрушается. Организм становится восприимчивым к различным заболеваниям, которые, как правило, имеют летальный исход. К ним относятся следующие заболевания:

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферат капитал, баллов.

Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата