Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно- кишечного тракта.

Известно, рецепторы слизистой оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов.

В развитии заболевании слизистой оболочки полости рта и всего желудочно-кишечного тракта определенная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации поражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижается «диссоциация» выделения ферментов в дуоденальном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно- патогенная флора кишечника приобретают вирулентные свойства и вызывают патологические процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.

Многочисленные исследования клиницистов и собственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются поражения слизистой оболочки полости рта, выражающиеся в слаженности сосочков и отечности языка, ощущении сухости в полости рта и т. д.

Эта взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникаций различных отделов желудочно- кишечного тракта и его начального отдела — полости рта.

При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией,
М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания слизистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, наиболее выраженный в области языка и неба, сменяющийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у
38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифические язвы слизистой оболочки полости рта.

М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала заболевания). Позднее развивается десквамативный глоссит и афтозный стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистрофические изменения в нервных волокнах поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта, трансформирующиеся нередко в афтозные.
Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствующий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2.
Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечностью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в 51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим признаком являлась обложенность языка, а при энтероколите—десквамация и атрофические изменения его эпителия. Поражения языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при заболеваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев (1970) проводил исследования полости рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длительности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появлением налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секреторной недостаточности желудка.
Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения в полости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность миграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите снижались.
Отмечалось угнетение функционального состояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное — ускоряло ее. Различия в строении эпителия полости рта и желудка определяли и различие характера воспалительной реакции.
Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущивание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи.

По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловливаются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопровождалось снижением реактивности слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть процесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. Одновременно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности нормальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.

Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах.
Клинически это проявляется гиперсаливацией, нередко с последующей сухостью
(при хроническом течении язвенной болезни), гипертрофией нитевидных сосочков, отечностью языка, появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.

По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с заболеванием пищеварительной системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температуры красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с нарушением температуры имеет место понижение электросопротивления губ во всех периодах нарушения функции пищеварительных органов.

Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969).
Наряду с гиперемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненных образований. При отсутствии дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаруживались при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных желез иногда были окружены ободком красного цвета.

Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты развиваются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы провели экспериментальное исследование по изучению состояния слизистой оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И.,
1964). На экспериментальных моделях заболеваний желудочно-кишечного тракта было показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам стоматитов. Исследование показало, что среди различных вариантов модельных поражений слизистой оболочки полости рта (глоссит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой патологии является афтозный стоматит. Наряду с этим выявляются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Последующие клинико-эпидемиологические исследования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной системы.

Хронический гастрит. Заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитаминоза, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается нарушение гемопоэза. В полости рта этих больных слизистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нормально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта, особенно по утрам.
Слизистая оболочка в области вестибулярной поверхности губ истончена, на красной кайме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, поверхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной атрофии нитевидных сосочков, вплоть до появления малозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоскопическом исследовании. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состоящий из гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жжения, болезненности, особенно при приеме раздражающей пищи. Длительность существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита.
Подобные изменения слизистой оболочки языка проявляются наиболее интенсивно в периоды обострения основного заболевания. Следует отметить, что изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофический характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с выраженным болевым синдромом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят изжога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной области. Слизистая оболочка полости рта обычно розовой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая чувствительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей дорсальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсивно выражен налет беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета могут меняться в зависимости от интенсивности и выраженности диспепсических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи с гипертрофией нитевидных сосочков и плотностью налета. Листовидные сосочки языка рельефны, представляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необоснованной онкологической настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и кончика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при наличии локальной одонтогенной травмы в области резцов. В области десны, особенно во фронтальном участке, отмечается катаральное воспаление. Маргинальный край десны инфильтрирован, гиперемирован, легко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки деформированы. Отмечается скопление мягкого зубного налета.

Присоединение вторичной инфекции нередко усугубляет катаральный гингивит, способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъективные ощущения наиболее выражены, отмечается повышенная травматичность десневого края.

Язвенная болезнь желудка. Многообразие клинической картины обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела желудка боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко иррадиируют за грудину в область сердца, стимулируя приступ стенокардии. При язвах малой кривизны желудка боли возникают как правило, через 15—60 мин после еды и локализуются преимущественно в эпигастральной области. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцатиперстной кишки довольно часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через 40—60 мин после еды появляется боль, резко усиливающаяся через Г/2—2 ч и сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное кровотечение.

Основным симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются поздние, голодные, ночные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.

Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни желудка мало чем отличаются от таковых при хроническом гастрите.
При язвенной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обострения основного заболевания. Отмечаются изменения эпителия дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато- белого цвета наиболее выражен в дистальных его отделах, плотно прикреплен к подлежащим тканям. Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рельефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначительными явлениями атрофии.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области занавески мягкого неба. В периоды обострения заболевания может наблюдаться отечность языка. Язык увеличен, выражены отпечатки зубов на его боковых поверхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом исследовании видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и субъективные ощущения больного (чувство жжения, легкого покалывания, саднения), усиливающиеся в момент приема пищи.
Изменения десневого края здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу катарального/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных участках слизистой оболочки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушением секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощущение «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-рефлекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита у больных язвенной болезнью, у которых на дорсальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается перемещение очагов по поверхности языка, что обусловливает миграцию болевых ощущений. Имеет место спонтанное исчезновение очагов, что отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.

Гастроэнтероколит. Заболевание характеризуется одновременно поражением желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают определенное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая и лекарственная аллергия, интоксикация тяжелыми металлами и химическими веществами и др. Клинически заболевание проявляется как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клинического течения заболевания могут наблюдаться температурная реакция, явления интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения сердечно-сосудистой системы вплоть де коллаптоидного состояния. Отмечаются выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, боли, локализующиеся в верхней половине живота. Клинические проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.