Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия - заболевание при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем.. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.

1 стадия АД выше 160/95мм.рт.ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы.
2 стадия Высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов.
3 стадия Высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов( мозг, сетчатка глаза, почки, и др)


.Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:

I стадия Повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы
II стадия Высокое АД в сочетании с гипертрофией Левого желудочка сердца без признаков повреж- дения других органов
III стадия Высокое АД в сочетании с повреждением Сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.)


Систолическое Диастолическое
Норма < 140 < 90 >
Пограничная артериаль- ная гипертония 140 - 160 90 - 95


Классификация поражения органов-мишеней

Стадия I Нет объективных признаков поражения органов - мишеней
Стадия II Имеется по меньшей мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней : гипертрофия левого желудочка, генерализованное или локальное поражение почечных артерий, протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови, ультразвуковые или радиологические данные о наличии атеросклеротической бляшки
Стадия III Наличие комплекса поражения органов-мишеней Cердце: стенокардия инфаркт миокарда сердечная недостаточность Головной мозг: инсульт преходящее нарушение кровообращения гипертоническая энцефалопатия Почки: уровень креатинина плазмы выше 2 мг/дл почечная недостаточность Глазное дно: геморрагия и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека


Этиология: не выяснена. Но есть факторы, которые способствуют развитию ГБ.
1. Нервно - психическая травматизация. Эмоциональный стресс.
2. Наследственно - конституциональные особенности.
3. Профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания.
4. Особенности питания ( злоупотребление поваренной солью)
5. Возрастная перестройка гипоталамо - гипофизарной системы.
6. Травмы черепа.
7. Интоксикации (курение, алкоголь).

Патогенез:
1. Повышение активности симпато-адреналовой системы.
2. Включение ренин-ангиотензинового механизма
3. Увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов.
4. Повышение выработки антидиуретического гормона.

Варианты течения:
* Транзиторная
* Латентная
* Стабильная
* Злокачественная

Клиническая картина:
Жалобы больных зависят от стадии и фрмы ГБ.

В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессоницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.
При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов.
Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.
В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка.
При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.
Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других - лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония).
При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.
При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.
Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.
На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.
Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты.

Осложнения:
1. Кардиальные: развитие хронической ИБС. Острая сердечная недостаточность. Развитие аневризмы аорты.
2. Церебральные: Снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.
3. Почечные: гипертонический нефроамолосклероз. Хроническая почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы.
К таким препаратам относятся:
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
- ?- адреноблокаторы;
- диуретики;
- антагонисты кальция.
Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.
На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии. В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения ? - адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков. Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”

Препараты Доза Скалько раз в день
Ингибиторы АПФ каптоприл (капотен) эналаприл (ренитек) цилазаприл(инхибейс) рамиприл (тритаце) 1,25 2 – 3 1 - 2 1 1
в - Адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) атенолол (тенормин) бисопролол (конкор) метопролол (корвитол) пиндолол (вискен) 20 – 80 50 – 100 10 100 10 2 – 3 1 1 1 1 – 2
Антагонисты кальция Нифедипин (коринфар) исрадипин (ломир) изоптин – ретард амлодипин (норваск ) дилтиазем 10 2,5 – 5 240 5 – 10 60 3 1 - 2 1 1 3
Диуретики: Гипотиазид 12,5 – 25 однократно утром (ежед- невно или через день)



Лечение следует начинать одним препаратом в минимальных рекомендуемых дозах.
При отсутствии или недостаточности гипотензивного эффекта мототерапии можно увеличить дозу или сменить класс препарата, однако более рационально добавить второй препарат. Рекомендуются такие комбинации:

?-адреноблокатор + диуретик,

ингибитор АПФ+ диуретик,

ингибитор АПФ+ антагонист кальция

Умеренная артериальная гипертония, как правило, лечится приведенными комбинациями двух препаратов. При недостаточном эффекте добавляют третий препарат.

Комбинирование антигипертензивных препаратов.

Эффективные и рациональные комбинации:

1. Диуретики + ? - адреноблокаторы;
2. Диуретики + ингибиторы АПФ;
3. ? - адреноблокаторы + дигидропиридиновые антагонисты кальция;
4. ? - адреноблокаторы + ? - адреноблокаторы;
5. антагонисты кальция + ингибиторы АПФ.

Нерациональные комбинации:

1. Антагонисты кальция + диуретики
2. ?– адреноблокаторы + верапамил или дилтиазем
3. ?– адреноблокаторы + ингибиторы АПФ
4. Антагонисты кальция + прямые вазодилататоры

Прогноз:

При не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудно способность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика:

Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных факторов окружающей среды, способствующих возникновению заболевания. Вторичная
профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.




Скачали данный реферат: Krutikov, Tamarkin, Ul'jan, Marta, Savvatej, Nedel'skij.
Последние просмотренные рефераты на тему: реферат инструменты, тезис, стандарты реферата, реферати українською.





1