Предыдущая страница реферата | 1  2  3

2. Кворум-зависимые системы с пептидными и белковыми феромонами. "Классической" пептидной кворум-зависимой системой можно считать систему, отвечающую за конъюгативный перенос плазмид у Enterococcus faecalis и родственных бактериальных видов [70, 86]. Подобно рассмотренным системам типа luxI-luxR, эта система стимулирует распространение в микробной популяции признаков, важных для взаимодействия микроорганизма и животного-хозяина, а также для устранения микробных конкурентов. Так, переносимая пептидной кворум-зависмой системой плазмида pAD1 отвечает за синтез гемолизинов, плазмида pCD1 – за образование бактериоцина, а плазмида pCF10 – за устойчивость E. faecalis к тетрациклину [86].

Каждый феромон (гекса- или октопептид) индуцирует слипание (clumping) бактериальных клеток и их конъюгацию с переносом от донора к реципиенту определённой плазмиды. Например, октапептид cPD1 стимулирует конъюгативный перенос плазмиды pPD1. Плазмида кодирует феромонный рецептор, находящийся на белке-репрессоре соответствующего оперона. Так, плазмидa pPD1 несёт ген traA с указанной функцией [86]. Феромон взаимодействует с рецептором и выводит из строя репрессор, запуская синтез соответствующего продукта. Плазмида pPD1 включает также ген traC, чей продукт представляет собой феромон-связывающий белок, облегчающий проникновение пептида-феромона через клеточную стенку (эффективность феромона в сферопластах не зависит от экспрессии гена traC [82]). Феромоны интенсивно синтезируют только клетки, не несущие соответствующих плазмид. У клеток-доноров подавлен синтез феромона; более того, плазмида кодирует ингибирующий пептид. Продуктом плазмиды pPD1, например, является пептид iPD1, инактивирующий феромон cPD1 [69, 86].

У Bacillus subtilis споруляция эффективно происходит при высокой плотности клеточной популяции или при добавлении культуральной жидкости от подобной популяции. Процесс регулируется плотностно-зависимой системой с олигопептидным сигнальным агентом, кодируемым геном pfrA в форме неактивного предшественника (пептида, состоящего из 41 аминокислоты). При экскреции из клетки у этого пептида, как у многих других сигнальных пептидов, отщепляется N-концевая последовательность. Остающийся пептид (19 аминокислот) в свою очередь подвергается воздействию внеклеточной пептидазы, в результате чего получается активный сигнальный пентапептид (РЕР5) [87].

Выяснен механизм активации споруляции у B. subtilis посредством РЕР5. Он поглощается внутрь клетки с помощью пермеазы олигопептидов и при достаточной концентрации ингибирует фосфатазу RapA, образуя с ней неактивный комплекс. В отсутствии активной фосфатазы ключевые факторы споруляции Spo0F и Spo0A поддерживаются в рабочем – фосфорилированном – состоянии. Интересно, что ген фосфатазы rapA ко-транскрибируется вместе с геном pfrA – они образуют единый оперон. При низкой клеточной плотности образуемый после экскреции и процессинга PfrA пептид РЕР5 поступает в клетку в низкой (подпороговой) концентрации, и тогда Spo0F и Spo0A дефосфорилируются посредством RapA – споруляции не происходит. Достижение кворума означает формирование комплекса PfrA:PEP5 и, соответственно, запуск программы споруляции [72, 86].

Высказаны сомнения, в том что пептид РЕР5 действительно служит феромоном в плотностно-зависимой системе, поскольку в культуральную жидкость попадают очень незначительные количества данного пептида. Не застревает ли он в клеточной стенке и не играет ли в этом случае цикл экскреции предшественника, его процессинга и обратного поглощения активного пептида просто роль своебразного таймера для процесса споруляции? [87]. По нашему мнению, низкая концентрация пептида в супернатанте культуры может означать его преимущественную локализацию во внеклеточном матриксе. Распространение химического агента по матриксу вполне совместимо с его феромонной ролью в масштабе бактериальной популяции.

Установлено, что плотностно-зависимые системы с пептидными феромонами регулируют компетентность к генетической трансформации у B. subtilis и Streptococcus pneumoniae (где активируется трансформация генов устойчивости к антибиотикам от других видов Streptococcus, вызывающих оральные инфекции), а также вирулентность Staphylococcus aureus [72, 88]. Интересно, что как и системы типа luxI-luxR, пептидные плотностно-зависимые системы регуляции во многих случаях функционируют у симбиотических/паразитических микроорганизмов.

Более того, макроорганизм также использует пептидные сигнальные агенты, выступающие в роли внутриорганизменных регуляторов. Например, в ответ на внедрение бактерий рода Rhizobium растение-хозяин (горох, соя и др.) образует пептид (около 10 аминокислот), который модифицирует эффект гормона ауксина на растительные клетки. А именно, изменяется концентрационная зависимость стимуляции ауксином клеточных делений. В норме (без этого пептида) максимальная ситмуляция наблюдается при ~5 мкМ ауксина, и эффект ослабляется при повышении концентрации ауксина. Однако в присутствии пептидного регулятора кривая концентрационной зависимости имеет плато вплоть до ~20 мкМ [89]. Белковый феромон в плотностно-зависимой системе у одноклеточной эукариоты – водоросли Volvox carteri – стимулирует рост этого микроорганизма уже в концентрации около 10-16М [14].

По-видимому, широко распространённым явлением у микроорганизмов является аутоиндукция роста, позволяющая преодолеть состояние глубокого покоя (dormancy) [9, 14, 16]. Так, культура Micrococcus luteus, голодавшая в течение 3-6 месяцев, претерпевает лишь немного клеточных делений после пересева на богатую среду; далее следует остановка роста. Однако, добавление 20-30% супернатанта другой культуры, доросшей до ранней стационарной фазы на богатой среде, предотвращает остановку роста голодавшей популяции M. luteus и обеспечивает ее нормальный рост [14, 22].

3. Кворум-зависимые системы с феромонами аминной (аминокислотной) природы. У миксобактерий Myxococcus xanthus, наряду с недиффундирующим фактором С (см. выше), имеется диффузный фактор А, ответственный за кворум-зависимуюинициациюагрегации клеток с последующим формированием плодовых тел [90] (агрегация не происходит при плотности клеток не менее 3.108 в мл). Фактор А является смесью аминокислот [72, 90] и представляет собой продукт действия внеклеточных протеаз на поверхностные белки клеток [90]. Комбинация фактора А и дефицита питательных веществ активирует двухкомпонентную систему генов sasS—sasR, инициирующую агрегацию клеток и формирование плодовых тел [72]. Интересно, что входящие в состав фактора А кетогенные аминокислоты в дальнейшем утилизируются клетками через глиоксилатный шунт [72].

Рассмотренные выше плотностно-зависимые системы типа luxI-luxR фактически относятся к системам, базирующимся на производных аминокислоты, а именно гомосерина. Гомосерин не входит в состав белков. но служит универсальным для всех живых организмов интермедиатом в синтезе некоторых аминокислот. Мы рассмотрели ацилированные лактоны гомосерина отдельно только потому, что эта система коммуникации является классической.

Макро- и микроструктура колоний E. coli формируется под влиянием образуемых ее клетками градиентов атрактанта - аспарагиновой кислоты [91]. Сложные орнаменты (концентрические круги, гексагональные решетки и др.) формируются при наложении двух градиентов феромона - 1)исходящего от центра колонии и 2) образуемого клетками на её периферии. Аспарагиновая кислота в то же время представляет собой эволюционно-консервативный сигнальный агент, втом числе один из нейротрансмиттеров (веществ, передающих возбуждение от нейрона к нейрону) у млекопитающих.

В этой связи интересно, что другие нейротрансмиттеры, а именно биогенные амины, также эволюционно-консервативные сигнальные молекулы, содержатся у микроорганизмов и, будучи добавленными к их культурам, оказывают ростовые и структурные эффекты на микробные колонии [18, 19, 92-95]. Так, серотонин (5-гидрокситриптамин), нейротрансмиттер и гистогормон у высших организмов, в то же время представляет интерес как возможный агент микробный коммуникации. Это предположение базируется на данных о стимуляции агрегации клеток E. coli, Rhodospirillum rubrum и миксобактерий рода Polyspondilum добавленным серотонином [18]. В тех же концентрациях (10-7—10-5 М) серотонин стимулирует рост микроорганизмов [18, 95].

Другой нейротрансмиттер и гормон—норадреналин, также ускоряет рост патогенных энтеробактерий. У патогенных штаммов он стимулирует синтез адгезина К99 и Шига-подобных токсинов I и II [92]. Примечательно, что норадреналин не стимулирует рост непатогенных штаммов E. coli (неопубликованные данные авторов этой статьи). Всё это подкрепляет предположение Лайта [92] об адаптивном характере ноадреналин-зависимой стимуляции роста бактерий. Патогенные энтеробактерии используют защитную реакцию организма (интенсивный синтез норадреналина в ответ на стресс,вызванный инфекцией) ради собственного блага. Микроорганизмы содержат многие другие нейротрансмиттеры и гормоны (гистогормоны) высших животных (γ-аминомасляная кислота, β-аланин, инсулин и др.) [92, 93], которые участвуют как во взаимодействиях между симбиотической/паразитической микробиотой и макроорганизмом, так, по-видимому, и в межклеточной коммуникации у микроорганизмов (подробнее см. наш обзор. [19]).

Исследование роли эволюционно-консервативных аминов и аминокислот в межклеточной коммуникации микроорганизмов и во взаимодействии микробиоты и животного организма – тема научной работы, проводимой коллективом автором в настоящее время. Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с электродетекцией нами обнаружен серотонин у Bacillus cereus и Staphylococcus aureus [96] (ранее он детектирован Страховской с соавт. у Enterococcus faecalis [95]), нораденалин у всех исследованных бацилл, Proteus vulgaris, Serratia marcescens, дрожжей, грибка Penicillum chrysogenum, а дофамин – у широкого круга исследованных прокариот [96].

Представляет интерес также наличие у микроорганизмов белков, гомологичных рецепторам нейромедиаторов. Так, пурпурная фототрофная бактерия Rhodobacter sphaeroides содержит гомолог бензадипинового рецептора — одного из типов рецепторов к тормозному нейромедиатору γ-аминомасляной кислоте [97]. Известно, что митохондрии эукариотических клеток – симбиотические потомки прокариот, а именно, той их подгруппы, в состав которой входит и R. sphaeroides. Поэтому исследования бактериальных рецепторов к нейромедиаторам и в целом эффектов эволюционно-консервативных нейромедиаторов в микробных системах весьма актуальны для нейрохимии мозга в связи с данными о роли митохондрий мозговых нейронов в связывании нейромедиаторов. Mитохондрии нейронов содержат рецепторы к глутамату (NMDA-подтипа) [98]. Если глутамат присутствует в высоких концентрациях, его связывание с этими митохондриальными рецепторами ведёт к массивному поступлению ионов Са 2+ внутрь митохондрий, диссипации мембранного потенциала, снижению внутриклеточной концентрации АТФ и в конечном счёте к апоптозу (см. выше). Апоптоз нейронов мозга в связи с избыточными концентрациями глутамата и других нейромедиаторов, вероятно, происходит при таких нейродегенеративных заболеваниях, как ишемический инсульт, болезни Паркинсона, Альцгкймера и Хантингтона [98].

Необходимо указать на ещё один класс микробных сигнальных молекул, также представляющих собой эволюционно-консервативные агенты – на олигосахарины. К данному классу веществ относятся короткие цепочки из моносахаридных остатков, к которым могут быть прикреплены липидные фрагменты. Пример представляет факторы Nod, вырабатываемые клубеньковыми бактериями (р. Rhizobium, плотностно-зависимая система типа luxI-luxR рассмотрена выше) в контексте обмена сигналами между ними и клетками бобового растения-хозяина. Выделяемые растением флавоноиды активируют транскрипцию бактериальных генов nod. Непосредственно активируется ген nodD, чей продукт служит активатором других генов nod. Продукты этих генов (в частности NodС) отвечают за синтез факторов Nod – ацилированных коротких хитиновых фрагментов (2-5 хитиновых мономеров в цепи). Они вызывают множественные эффекты на корневые клетки, приводящие к их дедифференцировке, активному делению и формированию клубеньков, содержащих клетки бактерий, превратившиеся в азотфиксирующие бактероиды под воздействием сигналов растения [10, 99, 100].

В свете современных данных, олигосахарины и подобные им соединения образуются также высшими растениями и животными. Так, белок DG42, гомолог NodC Rhizobium, присутствует в эмбрионах лягушки Xenopus начиная со стадии средней бластулы и вплоть до стадии нейрулы. Белок DG42 также способен к синтезу хитиновых олигосахаридов [101].

E. coli, Bacillus subtilis, дрожжи Candida utilis выделяют в окружающую среду ряд однотипных соединений,способствующих адаптации микроорганизмов к разным стрессовым условиям - смене среды роста, повышенной температуре,присутствию антибиотиков или N-этилмалеимида [102-104]: 1) "m -замедлина" (фактора ХII), снижающего скорость роста бактерий и тем самым способствующего преодолению стресса по принципу "снижая передачу у автомобиля, повышаешь его проходимость"; 2) антилизина (фактора ХI), ускоряющего адаптацию клеток к N-этилмалеимиду (не обнаружен у C. utilis); 3) "фактора ускоренной адаптации к новой среде" (ФУАНС) [102-104]. Подобно лактонам гомосерина, данные сигнальные вещества активны и на межвидовом уровне – так, феромоны E. coli вызывают специфические эффекты у B. subtilis и C. utilis (например, "m -замедлин" E. coli оказывал рост-ингибирующее действие на растущие клетки B. subtilis) [104].

Мы рассмотрели ряд важнейших химических факторов коммуникации между микробными клетками, но их перечень, конечно, остаётся неполным. Более того, список микробных сигнальных агентов непрерывно пополняется в последние годы, особенно в связи с изучением эволюционно-консервативных агентов межклеточной/межорганизменной коммуникации.Помимо рассмотренных биогенных аминов, к ним относятся также, например, активные формы кислорода (АФК), такие как О2-, Н2О2, ОН. и их производные. АФК, вероятно, выступают как водители ритма колебательных процессов, регулирующих активность различных биосистем; их воздействие может передаваться в виде резонансного возбуждения по межклеточному матриксу; матрикс способен к генерации собственных АФК, хотя и с низкой эффективностью (В.Л. Воейков, неопубликованная рукопись). Как производное АФК рассматривают окись азота, нейромедиатор и эволюционно-консервативный регулятор разнообразных процессов у про- и эукариот (ср. наш обзор [19]).

Физические факторы межклеточной коммуникации у микроорганизмов. В литературе накапливаются данные о взаимовлиянии микробных колоний в ситуации, когда невозможен обмен химическими сигналами. Так, гибнущая под воздействием хлорамфеникола культура Vibrio costicola посылает сигнал, стимулирующий рост другой культуры, отделенной от неё слоем стекла [105]. В ряде случаев предполагается синергидное действие различных каналов межклеточной коммуникации, а именно химических сигналов и физических полей; это вытекает из опытов по влиянию одной бактериальной колонии на адгезивные свойства другой (Ю.А. Николаев, неопубликованные данные). Клетки Bacillus carbonifillus повышают свою резистентность к антибиотикам и их рост стимулируется в ответ на сигналы, посылаемые другой микробной культурой (того же или иного вида бактерий); опыт ставили так, что донор и реципиент сигналов культивировали на двух половинах одной чашки Петри, разделенных сплошной стеклянной перегородкой [106, 107]. В качестве конкретных физических факторов гипотетически предлагаются: 1) электромагнитные волны [105] (по аналогии с эукариотическими клетками, где эффекты ультрафиолетовых лучей установлены – это митогенетический эффект А. Гурвича); 2) ультразвук [106, 107].

Необходимо признать, что физические факторы дистантной коммуникации микробных клеток и их роль в плотностно-зависимых процессах пока ещё находятся в стадии "первоначального накопления" эмпирических данных.Дальнейшие исследования в этом направлении могут дать результаты, выходящие за рамки чисто микробиологических исследований, так как уже имеются аналогичные данные по культивируемым клеткам (в том числе человека)[108, 109]. Данные о физических (в частности, электромагнитных) факторов межклеточных и – беря шире – межорганизменных – взаимодействиях могут послужить толчком к изменению современной парадигмы биологии в пользу более континуального, резонансного, полевого видения биологических объектов. Сам одно- или даже многоклеточный организм при этом представляется как своего рода сгусток физических полей (и добавим, учитывая предшествующий текст обзора, также, сгусток химических градиентов сигнальных агентов), без резких границ переходящий в обволакивающее этот объект поле. Своего рода материализацией обволакивающего биологические индивиды поля выступает рассмотренный в тексте обзора межклеточный матрикс.

Настоящая работа имеет и ещё один аспект. Рассмотренные в ней данные последних десятилетий показывают, что адекватно понять колониальную организацию и межклеточную коммуникацию микроорганизмов можно лишь в том случае, если учесть всю гамму не только внутривидовых, но и межвидовых экологических отношений. Иначе, говоря биосоциальные микробные системы непременно "впаяны" в более сложные экологические системы, во многих случаях включающие как микро-, так и макроорганизмы. Поэтому и агенты микробной коммуникации в плотностно-зависимых системах часто функционируют именно в связи с процессами, важными для налаживания отношений между микро- и макроорганизмами (см. выше).

Если макроорганизм-хозяин – человек, то его симбиотическая/ паразитическая микробиота представляет своеобразный "камертон", чутко реагирующий на соматическое состояние, уровень стресса, даже настроение этого человека. Поскольку состояние отдельного человека находится под влиянием его взаимоотношений с другими людьми в рамках социума, то микробные симбионты должны косвенно отзываться на социально-психологический "климат" и потому иметь определенное биосоциологическое и биополитическое значение.

Список литературы Shapiro J.A. The significances of bacterial colony patterns // BioEssays. 1995. V. 17. N 7. P. 597-607. Иерусалимский И.Д. Физиология развития чистых бактериальных культур. Докторская диссертация. М. 1952. Головлёв Е.Л. Философия бактериальной популяции: научное наследие академика И.Д. Иерусалимского // Микробиология. 1999. В печати. Олескин А.В. Надорганизменный уровень взаимодействия в микробных популяциях // Микробиология. 1993. Т.62. № 3. С.389-403. Oleskin A.V. Social behaviour of microbial populations // J. Basic Microbiol. 1994. V.34. N 6. P.425-439. Смирнов С.Г. Этология бактерий – новое направление в исследовании прокариотов // Физико-химические исследования патогенных энтеробактерий в процессе культивирования. Иваново. ИвГУ. 1985. С.5-10. И.В. Ботвинко. Экзополисахариды бактерий // Успехи микробиологии. 1985. Т.20. С.79-122. Gray K.M. Intercellular communication and group behavior in bacteria // Trends Microbiol. 1997. V.5. N 5. P.184-188. Kell D.G., Kaprelyants A.S., Grafen A. Pheromones, social behaviour and the functions of secondary metabolism in bacteria // Tree. 1995. V.10. P.126-129. Losick R., Kaiser D. Why and how bacteria communicate // Sci. Amer. 1997. February. P.68-73. Shapiro J.A., Dworkin M. (eds.). Bacteria as multicellular organisms. Oxford. Oxford Univ. Press. 1997. Salmond G.P.C., Bycroft B.W., Stewart C.S.A.B., Williams P.. The bacterial "enigma": cracking the code of cell-cell communication // Mol. Microbiol. 1995. V. 16. N 4. P.615-624. Greenberg E.P, Winans S., Fuqua C. Quorum sensing by bacteria // Ann. Rev. Microbiol. 1996. V.50. P.727-751. Kaprelyants A.S., Mukamolova G.V., Kormer S.S., Weichart D.H., Young M., Kell D.B. Intercellular signalling and the multiplication of prokaryotes // Microbial Signalling and Communication. Society for General Microbiology Symposium 57. /Ed. R. England, G. Hobbs, N. Bainton, D. McL. Roberts. Cambridge: Cambridge University Press. 1999. P.33-69. Kaiser D., Losick R. How and why bacteria talk to each other // Cell. 1993. V.79. P.873-885. Kaprelyants A.S., Kell D.B. Do bacteria need to communicate with each other for growth? // Trends Microbiol. 1996. V.4. P.237-241. Уголев А.М.. Естественные технологии биологических систем. Л. Наука. 1987. Олескин А.В., Кировская Т.А., Ботвинко И.В., Лысак Л.В. Действие серотонина (5-окситриптамина) на рост и дифференциацию микроорганизмов // Микробиология. 1998. Т.67. № 3. С.305-312. Олескин А.В., Ботвинко И.В., Кировская Т.А. Микробная эндокринология и биополитика // Вестн. Моск. Ун-та. Сер. Биология. 1998. № 4. С.3-10. Олескин А.В. Политический потенциал современной биологии // Вестн. Росс. Акад. Наук. 1999. № 1. С.35-41. Кузнецов О.Ю. Структурно-функциональная организация колонии Shigella flexneri Rd // Электронная микроскопия для исследования функциональных изменений структуры клетки при различных воздействиях. М. 1988. С.89-92. Votyakova T.V., Kaprelyants A.S., Kell D.B. Influence of viable cells on the resuscitation of dormant cells in Micrococcus luteus cultures held in extended stationary phase. The population effect // Appl. Environ. Microbiol. 1994. V.60. P.3284-3291. Kaprelyants A.S., Kell D.B. Rapid assessment of bacterial viability and vitality using rhodamine 123 and flow cytometry // J. Appl. Microbiol. 1992. V.72. P.410-422. Вотякова Т.В., Мукамолова Г.В., Штейн-Марголина В.А., Попов В.И., Дэви Х.М., Келл Д.Б., Капрельянц А.С. Исследование гетерогенности культуры Micrococcus luteus, пребывающей длительное время в стационарной фазе. Разделение и характеристика субпопуляций // Микробиология. 1998. Т.67. № 1. С.85-92. Shapiro J.A. Pattern and control in bacterial colonies // Sci. Progr. 1994. V.76. P.399-424. Legroux R., Magrou J. Etat organise des colonies bacteriennes // Ann. Inst. Pasteur. 1920. V.34. P.417-431. Costerton J.W. Microbial interactions in biofilms // Beijerinck Centennial. Microbial Physiology and Gene Regulation: Emerging Principles and Applications. Book of Abstracts /Ed. W.A. Scheffers, J.P. van Dijken. Delft. Delft. Univ. Press. 1995. P.20-21. Дуда В.И., Выпов М.Г., Сорокин В.В., Митюшина Л.Л., Лебединский А.В. Образование бактериями экстрацеллюлярных структур, содержащих гемопротеины // Микробиология. 1995. Т.64. № 1. С.69-73. Дуда В.И., Дмитриев В.В., Сузина Н.Е., Шорохова А.П., Мишина Г.В. Ультраструктурная организация газовых баллонов и поверхностных пленок в колониях у грамотрицательной бактерии Alcaligenes sp., штамм d2 // Микробиология. 1996. Т. 65. № 2. С.222-227. .Дуда В.И., Ильченко А.П., Дмитриев В.В., Шорохова А.П., Сузина Н.Е. Выделение и характеристика гемофлавопротеина из грамотрицательной бактерии Alcaligenes sp., штамм d2 // Микробиология. 1998. Т.67. № 1. С.12-18. Мартынкина Л.П., Милько Е.С. Ультраструктурные особенности диссоциантов Rhodococcus rubropertinctus и Streptococcus lactis // Микробиология. 1991. Т. 60. № 2. С.334-338. Могильная О.А., Милько Е.С., Медведева С.Е. Сравнительное электронно-микроскопическое изучение колонии и клеток диссоциантов родококка // Прикл. Биохим. Микробиол. 1994. Т.30. № 6. С.877-882. Будрене Е.О. Образование пространственно упорядоченных структур в колониях подвижных бактерий на агаре // Докл. АН СССР. 1985. Т.283. № 2. С.470-473. Шапиро Дж.А. Бактерии как многоклеточные организмы //В мире науки. 1988. № 8. С.46-54. Shapiro J.A., Trubatch D. Sequential events in bacterial colony morphogenesis // Physica D. 1991. V.49. N 1-2. P.214-223. Shapiro J.A. Differential action and differential expression of DNA polymerase I during Escherichia coli colony development // J. Bacteriol. 1992. V.174. N.22. P. 7262-7272. Harshey R.M. Bees aren’t the only ones: swarming in Gram-negative bacteria // Mol. Microbiol. 1994. V.16. N. 3. P.389-394. Rauprich O., Matsushita M., Weijer C.J., Siegert F., Esipor S.E., Shapiro J.A. Periodic phenomena in Proteus mirabilis swarm colony development.// J. Bacteriol. 1996. V.178. N.22. P.6525-6538. Eberl L., Winson M.K., Sternberg C., Stewart G.S.A.B., Christiansen G., Chabra S.R., Bycroft B.W., Williams P., Molin S., Givskov M. Involvement of N-acyl-L-homoserine lactone autoinducers in control of multicellular behavior of Serratia liquefaciens // Mol. Microbiol. 1996. V.20. P.127-136. Stahl S.J., Stewart K.R., Williams F.D. Extracellular slime associated with Proteus mirabilis during swarming // J. Bacteriol. 1983. V.154. P.930-937. Gygi D., Rahmen M.M., Lai H.-C., Carlson R., Guard-Petter J., Hughes C. A cell surface polysaccharide that facilitates rapid population migration by differentiated swarm cells of Proteus mirabilis // Mol. Microbiol. 1995. V.17. P.1167-1175. Matsuyama T., Kaneda K., Nakagawa Y., Isa K., Hara-Hotta H., Yano I. A novel extracellular cyclic lipopeptide which promotes flagellum-dependent and –independent spreading growth of Serratia marcescens // J. Bacteriol. 1992. V.174. P. 1769-1776. Бабский В.Г. Явление самоорганизации у бактерий на клеточном и популяционном уровнях // Нелинейные волны. Динамика и эволюция. 1989. С.299-303. Розен В.Б. Основы эндокринологии. М. Изд-во МГУ. 1994. Сафронова И.Ю., Ботвинко И.В. Межклеточный матрикс Bacillus subtilis 271: полимерный состав и функции // Микробиология. 1998. Т.67. № 1. С.55-60. Павлова И.Б., Куликовский А.В., Ботвинко И.В., Джентемирова К.М., Дроздова Т.И. Электронно-микроскопическое исследование развития бактерий в колониях. Морфология колоний бактерий // Журн. Микробиол. Эпидемиол. Иммунобиол. 1990. № 12. С.15-20. Павлова И.Б., Куликовский А.В., Ботвинко И.В., Джентемирова К.М., Дроздова Т.И. Электронно-микроскопическое исследование развития бактерий в колониях. Гетероморфный рост бактерий в процессе естественного развития популяции // Журн. Микробиол. Эпидемиол. Иммунобиол. 1990. № 12. С.12-15. Феофилова Е.П. Трегалоза, стресс и анабиоз // Микробиология.1992. Т.61. № 5. С.739-753. Новик Г.И., Высоцкий В.В. Архитектоника популяций бифидобактерий: субмикроскопический аспект когезии клеток Bifidobacterium adolescentis и Bifidobacterium bifidum // Микробиология. 1995. Т. 64. № 2. С.222-227. Raff M. Cell suicide for beginners // Nature. 1998. V.396. P.119-122. Green D.R. Apoptotic pathways: the roads to ruin // Cell. 1998. V.94. P.695-698. Devreotes P. Dictyostellium discoideum: a model system for cell-cell interactions in development // Science. 1989. V.245. P.1054-1058. Mutzel R. Introduction. Molecular biology, growth and development of the cellular slime mold Dictyostellium discoideum // Experientia. 1995. V.51. N 12. P.1103-1110. Yarmolinsky M.B. Programmed cell death in bacterial populations // Science. 1995. V. 267. P.836-837. Акайзин Е.О., Воскун С.Е., Панова Л.А., Смирнов С.Г. Гетерогенность популяции Escherichia coli в процессе индуцированного автолиза // Микробиология. 1990. Т.59. С.283-288. Aizenman E., Engelberg-Kulka H., Glaser G. An Escherichia coli chromosomal "addiction module" regulated by 3’,5’-bispyrophosphate: a model for programmed bacterial cell death // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. V.93. P.6059-6063. Nystrцm T. To be or not to be: the ultimate decision of the growth-arrested bacterial cell // FEMS Microbiol. Rev. 1998. V.21. P.283-290. Lipkin R. Bacterial chatter. How patterns reveal clues about bacteria’s chemical communication // Sci. News. 1995. V.147. P.136-141. Паников Н.С., Добровольская Т.Г., Лысак Л.В. Экология коринеподобных бактерий // Усп. Микробиол. 1989. Т.23. С.51-91. Паников Н.С., Симаков Ю.В. Влияние микроартропод на скорость разложения растительного опада // Экология. 1986. № 4. С.350-352. Паников Н.С. Кинетика роста микроорганизмов. М.: Наука. 1991. 311 с. Hamilton W.D. The genetical evolution of social behaviour // J. Theor. Biol. 1964. V.7. P.1-52. Shub A.B. Bacterial altruism? // Curr. Biol. 1994. V. 4. N 6. P.555-556. Yu Y.-T.N., Snyder L. Transcription elongation factor Tu cleaved by a phage exclusion system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. V.91. P.802-806. Parma D.H., Snyder M., Sobolevski S., Nawroz M., Brody E., Gold I. The Rex system of bacteriophage: tolerance and altruistic cell death // Genes Dev. 1992. V.6. P.497-510. Медников Б.М.. Истоки альтруизма // Человек. 1995. № 6. С.26-36. Дуда В.И., Пронин С.В., Эль-Регистан Г.И., Капрельянц А.С., Митюшин Л.Л. Образование покоящихся рефрактильных клеток у Bacillus cereus под влиянием ауторегуляторного фактора // Микробиология. 1982. Т.51. № 1. С.77-81. Светличный В.А., Эль-Регистан Г.И., Романова А.К., Дуда В.И. Характеристики ауторегуляторного фактора d2, вызывающего автолиз клеток Pseudomonas carboxydoflava и Bacillus cereus // Микробиология. 1983. Т.52. № 1. С.33-38. Хохлов А.С. Низкомолекулярные микробные ауторегуляторы. М. Наука. 1988. Fuqua W.C., Winans S.C., Greenberg E.P. Quorum sensing in bacteria: the LuxR-LuxI family of cell density-responsive transcriptional regulators // J. Bacteriol. 1994. V.176. N. 2. P.269-275. Brandner J.P., Kroos L. Identification of the W 4400 regulatory region, a developmental promoter of Myxococcus xanthus // J. Bacteriol. 1998. V.180. N 8. P.1995-2002. Mamson M.D., Armitage J.D., Hoch J.A., Macnab R.M. Bacterial locomotion and signal transduction // J. Bacteriol. 1998. V.180. N 5. P.1009-1022. Will D., Wu S.S., Kaiser D. Contact stimulation of Tgl1 and type IV pili in Myxococcus xanthus // J. Bacteriol. 1998. V.180. N 3. P.759-761. Bowden M.G., Kaplan H.B. The Myxococcus xanthus lipopolysaccharide O-antigen is required for social motility and multicellular development // Mol. Microbiol. 1998. V.30. N 2. P.275-284. Павлова И.Б. Морфология колоний бактерий в процессе развития в среде обитания (электронно-микроскопическое исследование) Тезисы докладов конференции Московской государственной академии ветеринарии, медицины и бактериологии им. К.И. Скрябина. М.: МГАВМиБ. 1993. Т.3.
Скачали данный реферат: Дея, Целиковский, Щерба, Jarmuhametov, Вагин, Nedeljaev.
Последние просмотренные рефераты на тему: реферат география на тему, конспекты уроков в 1 классе, банк рефератов, понятие культуры.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3