Мочекаменная болезнь- образование мочевых камней в почечной ткани, лоханке, мочевом пузыре или их задержание в просвете мочеточников, уретры.
Образование уролитов не является результатом подлежащих расстройств, которые способствуют преципитации кристаллов в моче.

СИМПТОМЫ

Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их величины, состояния поверхности и подвижности.

Основными признаками наличия мочевых камней являются боль и гематурия. Боль может быть постоянная и временами проявляется резкими приступами колик. Мочеиспускание учащенное и болезненное. При образовании камня в почечной лоханке появляются симптомы, характерные для пиелита, а в последующем пиелонефрита.

В этот период болезни может быть повышение температуры тела на 0,5-
1,00С. В моче большое количество неорганических осадков, белок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки, микроорганизмы. Появляется частое болезненное мочеиспускание, прерываемое ложными позывами.

При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов: мочевыми коликами, нарушение акта мочеиспускания и изменение состава мочи. Могут возникнуть разрыв мочевого пузыря, перитонит и гибель на 2-3 сутки после обтурации.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Собаки и кошки часто обследуются по причине проявления признаков заболеваний нижнего отдела мочевыводящих путей, включая гематурию, дизурию, поллакиурию, недержание и ненадлежащее мочеиспускание. Обзор данных, полученных от Veterinary Medical Data Base между 1980 и 1995, выявил, что распространенность заболеваний нижнего отдела мочевыводящих путей у собак составляла 3,0%, у кошек в период с 1980 и 1990 распространенность заболеваний нижнего отдела мочевыводящих путей составляла 7,3.% Эти заболевания больше распространены у собак старше 4 лет, а у кошек с 1 года до 10 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Еще не до конца выяснена. Полагают, что образование мочевых камней в большинстве случаев обуславливается нарушением регуляции солевого обмена со стороны центральной нервной системы вследствие неправильного, однообразного кормления, гипо- и гиперавитаминозов.

Один из ведущих факторов в образовании мочевых камней – нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, протеус)

Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарственных веществ.

Кроме того, существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное использование кормов, богатых фосфатами. К факторам камнеобразования относятся длительные периодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием конкрементов.

Фактором, осложняющим течение болезни, может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у котов, особенно кастрированных в раннем возрасте.

Закупорка, повреждение слизистой оболочки мочевыми камнями сопровождается застоем мочи, проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в результате развивается катарально-гнойное воспаление мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек
(пиелонефрит). Животные гибнут от уремии (закупорка мочеиспускательного канала).

В течение последних 15-20 лет частота струвитного уролитиаза снизилась, а частота оксалатного уролитиаза увеличилась.

ОКСАЛУРИЯ

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Образование уролитов оксалата кальция происходит когда моча перенасыщена кальцием и оксалатом. Дополнительными факторами риска для образования уролитов являются порода, пол, возраст и диета. Как только формирование уролита единожды началось, очаг должен оставаться в мочевом тракте, а условия должны благоприятствовать дальнейшей преципитации минералов и росту уролитов. Следовательно, для формироания оксалата кальция моча должна быть пересыщена кальцием и щавелевой кислотой (ацидурия).
Нарушения в балансе между концентрацией в моче калькулогенных субстанций
(кальция и щавелевой кислоты) и ингибиторов кристаллизации (включая цитрат, фосфор, магний, натрий и/или калий) связаны с инициацией и ростом уролитов оксалата кальция. В дополнение к этим нарушениям активность ионов, протеины с большим молекулярным весом, встречающиеся в моче, такие как нефрокальцин, уропонтин и мукопротеины, имеют влияние на формирование оксалатов кальция.
Роль этих макромолекулярных и ионных ингибиторов формирования оксалата кальция не исследовалось у кошек.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ

Гиперкальциурия предполагается как фактор риска, а не обязательно причина образования уролитов оксалата кальция у кошек. Она может быть результатом избыточной абсорбции кальция в кишечнике, нарушенной почечной реабсорбции кальция, и/или избыточной мобилизации кальция из кишечника
(резорбтивная). Потребление кошками диеты, обогащенной закислителем мочи хлоридом аммония, связано с увеличением экскреции кальция из-за метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз способствует костной реорганизации (высвобождение кальция как буфера из кости) и увеличению концентрации ионизированного кальция в крови, что приводит к повышенной экскреции кальция с мочой и пониженной канальцевой реабсорбции кальция.
Хотя избыточное потребление кальция с пищей может привести к гиперкальциурии, исследования на людях опровергли этот факт.

ГИПЕРОКСАЛУРИЯ

Повышенное выделение щавелевой кислоты с мочой может способствовать формированию оксалата кальция. Гипероксалурия была обнаружена у котят, потребляющих диеты с дефицитом витамина В6, и у группы кошек со сниженным количеством печеночной D-глицерат дегидрогеназы.

НАРУШЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ И ПРОМОУТЕРОВ