Предыдущая страница реферата | 7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17 | Следующая страница реферата

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.
Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева
Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).
. Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.
У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3, а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).
2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров
И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).
3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента
(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия - наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах, колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин
Н.А.,1982).
5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin
D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.
Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-
Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела, эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры, особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих путей:
. Пороки развития органов мочевыделения;
. Заболевания простаты;
. Катетеризация мочевого пузыря;
. Новообразования;
. Кортикостероидная терапия;
. Диабет;
. Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,
Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark
G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):
1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.
2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;
3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.
(Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9
(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.
Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно
(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.
Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат- содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: виды шпаргалок, образ жизни доклад, контрольная по русскому языку.





Предыдущая страница реферата | 7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17 | Следующая страница реферата