Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных

| Категория реферата: Рефераты по ветеринарии
| Теги реферата: скачать реферат человек, профилактика реферат
| Добавил(а) на сайт: Rabinovich.

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Нисселя).
Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевидным распадом зерен Нисселя вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматоиз или тигролиз). Сущность этого процесса заключается в развитии внутриклеточного отека, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отек), то на периферии (перицеллюлярный отек). В краевой зоне часто образуются вакуоли. Выраженные формы внутриклеточного отека придают цитоплазме нервной клетки вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подвергаются набуханию, отеку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз).

Кроме того, наблюдают изменения нервных клеток в виде гомогенизации цитоплазмы и ядра, так как зерна Нисселя при этом как бы сливаются в однородную темнокрасящую массу (пикноз или сморщивание нервной клетки).
Высшая степень такого процесса определяется как склероз нервной клетки.

Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случает параллельно с изменениями хроматофильного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они образуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного вещества или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и распадаются на отдельные глыбки и зерна. В конечном счете они также подвергаются или гидролитическому расплавлению (фибриллолизис), или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. При полном растворении тигроидного вещества обычно полностью исчезает и нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации серебром или электронно- микроскопическом исследовании.

Наряду с цитоплазмой нерных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация и кариолизис. Иногда сморщивается ядрышко, и оно становится подобным тутовой ягоде. Дистрофическим изменениям подвержены также нервные отростки. Они распадаются с образованием детрита из миелиновых фигур и жировых капелек. В местах распада появляются подвижные клетки нейроглии, фагоцитирующие продукты распада и приобретающие вид зернистых щаров. При этом по ходу нервных отростков обычно активизируются и шванновские клетки, которые округляются, размножаются с образованием клеточных скоплений. Затем в межклеточном веществе нервной ткани начинают преобладать литические процессы с последующим размягчением головного мозга, чему во многом способствует серозная экссудация.

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении заболевания. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т.д.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой. При одних заболеваниях они образуются в цитоплазме (бешенство, чума и др.), а при других – в ядрах (энзоотичесикй энцефалит лошадей, овец и др.). Тельца- включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Природа их и значение для организма изучены еще недостаточно, но они имеют большое диагностическое значение.

Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко. Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани.
Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при заболеваниях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, при кормовых отравлениях, ботулизме и т.д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно- коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Ганглионарные клетки подвергаются некробиозу и некрозу. Геморрагический энцефалит очень быстро вызывает смертельный исход.

ДИПЛОКОККОВАЯ СЕПТИЦИМИЯ

СЕПСИС (от греч. sepsis — гниение), тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие заражения крови микробами, преимущественно гноеродными (стафилококки, стрептококки). Выражается тяжелым общим состоянием, лихорадкой, помрачением сознания, образованием гнойников в органах (септикопиемия) и др. [2]
Диплококковая септицимия – преимущественно остро протекающее инфекционное заболевание молодняка, поражающее чаще телят и ягнят, реже жеребят и поросят. Клинико-анатомически характеризуется картиной острого сепсиса.
Возбудитель болезни – диплококк.

Патогенез – в естественных условиях заражение происходит через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. В местах первичного внедрения диплококки размножаются и в дальнейшем проникают в лимфатические и кровеносные пути. С кровью и лимфой возбудитель разносится по органам и тканям . Штаммы возбудителя обладают токсиногенными свойствами, они выделяют токсические продукты, подавляющие фагоцитоз и увеличивающие проницаемость сосудистых стенок, что способствует гемолизу эритроцитов, нарушается процесс свертывания крови – развивается токсемия с явлениями геморрагического диатеза и тяжелыми поражениями органов.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении инфекции при вскрытии павших животных находят множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, реже сычуга, на брыжейке, брюшине, под эпи- и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию слизистых носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и серозный отек легких.

При остром течении в зависимости от путей заражения и проникновения возбудителя в организм животного преимущественно поражаются дыхательный или пищеварительный аппарат.

При поражении дыхательного аппарата отмечают гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей, набухание и увеличение бронхиальных лимфатических узлов, выпот в грудную полость серозного или серозно-геморрагического экссудата, множественные точечные кровоизлияния и отложения фибрина на плевре, перикарде, серозно- геморрагическую или крупозную пневмонию с преимущественным поражением передних и средних долей, реже с охватом всей легочной ткани; кровоизлияния под эпи- и эндокардом ; дистрофические изменения печени, почек и миокарда, увеличение селезенки.

В тех случаях, когда инфекция протекает с поражением желудочно- кишечного тракта, в брюшной полости в большом количестве обнаруживают геморрагический выпот; селезенка резко увеличена ( в 2-3 раза), резиноподобной (каучковой) консистенции, с закругленными краями, точечными и полосчатыми кровоизлияниями под капсулой. Печень набухшая, полнокровная.
Под капсулой почек множественные мелкие геморрагии. Более яркие изменения в желудочно-кишечном тракте; слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника резко гиперемирована, в состоянии серозного отека, усеяна точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями; в полости кишечника жидкое содержимое, в некоторых случаях окрашенное в красный цвет
( вследствие примеси крови). Аналогичные признаки, но более слабые, отмечают и в толстых кишках, особенно в слепой и ободочной.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие, увеличены, серо- красного цвета, на поверхности разреза можно увидеть многочисленные точечные кровоизлияния. Иногда при остром течении болезни одновременно поражаются дыхательные органы и желудочно-кишечный тракт.

При хронической диплококковой инфекции патологоанатомические изменения находят преимущественно в легких. Они характеризуются развитием фибринозно- некротизирующей пневмонии, осложненной серозно-фибринозным плевритом и перикардитом, или же наблюдают катарально-гнойную пневмонию с образованием в паренхиме органа множественных различной величины гнойных очагов в последующем подвергающихся инкапсуляции. Нередко поражаются также суставы – серозно-фибринозное или гнойное воспаление суставной сумки и изъязвление суставных хрящей.

Диплококковая инфекция встречается и у взрослых животных (у коров, кобыл, свиноматок и овцематок), которые чаще всего и являются источником заражения молодняка (внутриутробно, через молоко, мочу, носовые истечения).
Патологоанатомические изменения у них выражаются обычно в развитии катаральных, катарально-гнойных эндометритов и маститов.

Диагноз диплококковой септицемии молодняка ввиду отсутствия специфических процессов в органах ставят с учетом всего комплекса изменений, отмечаемых на вскрытии.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что кишечная форма диплококковой инфекции имеет большое сходство по патологоанатомической картине с колибактериозом, а легочная форма – с паратифом. В таких случаях решающими для диагноза являются результаты бактериологического исследования.

Окончательный диагноз колисептицемии всегда можно поставить, если учитывать клинику болезни, данные эпизоотологического обследования, вскрытия, бактериоскопического и бактериологического исследований. Кроме того, в сомнительных случаях прибегают к заражению белых мышей культурами, выделенными из трупов павших животных.

Список литературы

o Вертинский К.Н. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных»

М. « Колос» 1973 o Конапаткин А.А « Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных» М. « Колос» 191993 o Большая Советская Энциклопедия М. «Керил и Мефодий» 1997

--------------------> [2] Большая советская энциклопедия