Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата

3. Выводы и предложения 28

4. Список использованной литературы 30

Введение

Большая роль в обеспечении страны продовольствием отводится интенсивному развитию промышленных комплексов по производству молока и говядины.
Необходимо по-новому решать вопросы ветеринарного обслуживания животноводческих хозяйств промышленного типа, комплектовать их здоровым поголовьем, что обязывает ветеринарных специалистов повысить уровень организации ветеринарного дела, обратив особое внимание на проведение профилактических, противоэпизоотических, ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждение заноса заразных и возникновения незаразных болезней.
Особенно актуально это стало в наше время в связи с переходом сельскохозяйственных предприятий на новые формы собственности, в связи с чем работники, а также руководство непосредственно заинтересованы в увеличении количества продукции и повышении её качества, т.к. от этого зависит дальнейшая судьба самого предприятий и, как следствие, всех его работников.
Однако иногда решение вышеуказанных вопросов осложняется в связи с развитием нарушения обмена веществ, снижением резистентности организма животных, возникновения болезней, связанных с неполноценным кормлением нарушением условий содержания.
По имеющимся статистическим данным на промышленных животноводческих комплексах, на специализированных фермах, а также среди животных на приусадебных хозяйствах на незаразную патологию приходится 94-98% всех случаев заболеваемости.
В условиях промышленного выращивания молодняка крупного рогатого скота наибольший процент заболеваний падает на различные респираторные заболевания, среди которых наиболее распространена бронхопневмония. Не является исключением в этом отношении и Агрофирма «Чартолы» где ежегодно бронхопневмонией заболевают от 16 до18% телят, а гибель составляет 30% от числа заболевших.
В связи с этим перед нами были поставлены следующие задачи:
1. Установить причины, вызывающие бронхопневмонию телят в СХПК Агрофирме

«Чартолы» Тюкалинского района Омской области.
2. Освоить методы диагностики и лечения бронхопневмонии в условиях СХПК

Агрофирмы «Чартолы».
3. Сравнить различные методы лечения бронхопневмонии телят и выбрать наиболее эффективный.
4. Провести анализ кормления различных возрастных групп животных.

1.Обзор литературы

Бронхопневмония – заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией.
Бронхопневмония регистрируется в различных зонах страны и по удельному весу занимает второе место после желудочно-кишечных заболеваний. По данным ряда авторов, ежегодно в стране болеют бронхопневмонией 20-30% молодняка. В результате переболевания снижается среднесуточный прирост живой массы, продуктивные и племенные качества животных, поэтому профилактика бронхопневмонии является вопросом первостепенной важности, который требует своевременного и грамотного решения.

1.1 Этиология бронхопневмонии телят

Бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению
В.М. Данилевского (1985г.), А.Н. Боженов (1987), и других авторов, бронхопневмония – заболевание неинфекцированного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет ведущего патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных.
Многие авторы считают, что бронхопневмония проявляется как следствие неудовлетворительных условий содержания и кормления.
Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса.
К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола. Это вызывает у них развитие А-гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята.
Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных путей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается (В.М. Данилевский, 1985)
Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят.
Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный), также на фоне перенесенных в более раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта
(диспепсия).

1.2 Патогенез болезни.

Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т.к. в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей, в первую очередь – состоянием нервной системы.
Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия.
Первоначальные изменения характеризуются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.
Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микро бронхиты.
В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги.
На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность.
Возникают защитные реакции – фырканье, кашель.
Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ахилия.
Изменяется фильтрационная способность почек, В моче появляется белок.
Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.
При благоприятном течении и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление.
При неблагоприятном течении, процесс переходить в сливную пневмонию, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты (В.Н. Денисенко,1983; Н.В. Гогебашвили и др.,
1984; В.Н. Денисенко,1983; С.Ж. Гюруджи-Оглы, 1995.).

1.3 Клинические признаки.

В зависимости от тяжести течения бронхопневмонии различают три формы болезни

1.3.1 Острая форма бронхопневмонии

Продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 град/С.
Возникает одышка, а при тяжелом течении – дыхание с открытым ртом.
Конъюктива гиперимирована так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек.
Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными.
Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное.
При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей.
При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца глухие.
В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом влево, т.е. типичная картина крови при воспалении.

1.3.2 Подострая форма бронхопневмонии.

…обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т.е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1 – 1.5 град/С. Возникает одышка и влажный кашель.
При аускультации – бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких.
В период обострения заметно ухудшение общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков токсикоза и гипоксии.
Развивается диарея.

1.3.3 Хроническая форма бронхопневмонии.

Эта форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура незначительно повышается. Из носовых отверстий – слизисто-гнойные истечения; цианоз слизистых оболочек.
При аускультации выявляют сухие хрипы в легких, при перкуссии – очаги притупления (И.М. Карпуть и др.,1986; Симонян и др.,1995).

1.4 Патологоанатомические изменения

У большинства животных при остром течении бронхопневмонии обнаруживают бледность слизистых оболочек.
Легочная ткань уплотнена, в верхушечных и средних долях – множественные пневмонические очажки с поверхности и в толще органа диаметром от одного до нескольких сантиметров, сине-красного или бледно-серого цвета, плотные, с удельным весом тяжелее воды. При разрезе этих очажков выделяется катаральный экссудат.
При вскрытии также отмечают отек и гиперемию верхних дыхательных путей, экссудат в бронхах и бронхиолах.
Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены.
При подострой пневмонии отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек, гнойный экссудат в бронхах. Слизистая оболочка бронхов отечна, гиперимирована, с кровоизлияниями.
Пораженные участки легких тестоватой консистенции, пестрые, тонут в воде.
Признаки плеврита выявляют в виде наложений на плевре, в плевральной полости обнаруживают некоторое количество жидкости.
Сердечная мышца матовая, печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью.
При хронической бронхопневмонии участки легких пестрые, заметен разрост соединительной ткани. Легкое плотной консистенции, поверхность бугристая, на разрезе – зернистая, кусочки легкого тонут в воде (Б.М. Аваканаянц,
1986).

1.5 Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза принимают во внимание общие данные о санитарно – зоогигиенических условиях выращивания молодняка и содержании и кормлении матерей. Обращают внимание на поведение животного в помещении, на прогулках на его общее состояние, учитывают клинические признаки и патологоанатомические изменения. При рентгенологическом исследовании находят различные степени затемнения легочного поля, преимущественно верхушечных и сердечных долях, усиление бронхиального рисунка, потерю видимости сердечно-диафрагмального треугольника и контуров ребер в местах поражения.
При дифференциальной диагностики следует исключить стрептококковую инфекцию
(наличие специфического возбудителя, температура, появление поражений суставов, органов пищеварения, и др.), сальмонелёз (нарушение в начале функций органов пищеварения, обнаружение возбудителя при лабораторном исследовании, характерные патологоанатомические изменения). При заболевании молодых животных пастереллезом отмечают быстрый охват большого числа животных; при лабораторном исследовании выделяют возбудителя.
Вирусные пневмонии телят можно отличить от бронхопневмонии только по результатам биопробы и гистологического исследования пораженных тканей легких, а также при помощи серологических и иммунофлюоресцентных реакций
(В.Л. Крупальник и др.,1992).

1.6 Лечение телят, больных бронхопневмонией.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: шпоры по истории, методы курсовой работы, шпаргалки по педагогике.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата