Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8 | Следующая страница реферата

еди шахтеров урановых рудников в Канаде, Чехословакии и США. Любопытно, однако, что оценки, полученные в обоих случаях, значительно расхо дятся: даже принимая во внимание разный характер облучения, вероятность заболеть раком легких на каждую единицу дозы

облучения для шахтеров урановых рудников оказалась в 4 7 раз выше, чем для людей, переживших атомную бомбардировку. НКДАР рассмотрел несколько возможных причин такого расхождения, среди которых не последнюю роль играет тот факт, что шахтеры в среднем с

тарше, чем население японских городов в момент облучения. Согласно текущим оценкам комитета, из группы людей в тысячу человек, возраст которых в момент облучения превышает 35 лет, по-видимому, пять человек умрут от рака легких в расчете на каждый грэй ср

едней индивидуальной дозы облучения, но лишь половинаэтого количества в группе, состоящей из представителей всех возрастов. Цифра ~ это нижняя оценка смертности от рака легких среди шахтеров урановых рудников.
Рак других органов и тканей, как оказа

лось, встречается среди облученных групп населения реже. Согласно оценкам
НКДАР, вероятность умереть от рака желудка, печени или толстой кишки составляет примерно всего лишь 1/1000 на каждый грэй средней индивидуальной дозы облучения, а риск возникновени

я рака костных тканей, пищевода, тонкой кишки, мочевого пузыря, поджелудочной железы, прямой кишки и лимфатических тканей еще меньше и составляет примерно от 0,2 до 0,5 на каждую тысячу и на каждый грэй средней индивидуальной дозы облучения. Дети более

чувствительны к облучению, чем взрослые, а при облучении плода риск заболевания раком, по-видимому, еще больше. В некоторых работах действительно сообщалось, что детская смертность от рака больше среди тех детей, матери которых в период беременности под

верглись воздействию рентгеновских лучей, однако НКДАР пока не убежден, что причина установлена верно. Среди детей, облупленных в период внутриутробного развития в Хиросиме и Нагасаки, также пока не обнаружено повышенной склонности к заболеванию раком. В

ообще говоря, имеется еще ряд расхождений между данными по Японии и другими источниками. Кроме указан- ных выше противоречий в оценке риска заболевания раком легких имеются значительные расхождения как по раку молочной железы, так и по раку щитовидной ж

елезы. И в том и в другом случае данные по Японии дают значительно более низкую частоту заболевания раком, чем другие источники; в обоих случаях
НКДАР принял в качестве оценок большие значения. Указанные противоречия лишний раз подчеркивают трудности по

лучения оценок в области малых доз на основании сведений, относящихся к большим дозам и полученных из весьма ограниченного числа источников. Труд- ность получения более или менее надежных оценок риска еще более возрастает из-за неопределенности в оценке

доз, которые были получены людьми, пережившими атомную бомбардировку.Новые сведения из других источников фактически поставили под сомнение правильность прежних расчетов поглощенных доз в Японии, и все они в настоящий момент проверяются заново. Посколь

ку получение оценок связано с такими трудностями, то неудивительно, что нет единого мнения по вопросу о том, насколько велик риск заболевания раком при малых дозах облучения. В этой области необходимы дальнейшие исследования.
Особенно полезно .было бы п

ровести обследование людей, получающих дозы, характерные для ряда профессий и условий окружающей среды. К сожалению, чем меньше доза, тем труднее получить статистически достоверный результат. Подсчитано, например, что если оценки НКДАР более или менее ве

рны, то при определении частот заболевания по всем видам рака среди персонала предприятий ядерного топливного цикла, получающих среднюю индивидуальную дозу около 0,01 Гр в год, для получения значимого результата потребуется несколько миллионов человеко-

лет. А получить значимый результат при обследовании людей, на которых действует лишь радиационный фон от окружающей среды, было бы гораздо труднее. Есть ряд вопросов еще более сложных, требующих изучения.
Радиация, например, может в принципе оказывать д

ействие на разные химические и биологические агенты, что может приводить в каких-то случаях к дополнительному увеличению частоты заболевания раком. очевидно, что этот вопрос чрезвычайно важен, потому что радиация присутствует всюду, а в современной жизн

и много разнообразных агентов, которые могут с ней взаимодействовать. НКДАР
ООН провел предварительный анализ данных, охватывающий большое число таких агентов. Относительно некоторых из них возникли кое-какие подозрения, но серьезные доказательства были

получены только для одного из них: табачного дыма. Оказалось, что шахтеры урановых рудников из числа курящих заболевают раком гораздо раньше (рис.
5.6). В остальных случаях данных явно недоста- точно, и необходимы дальнейшие исследования. Давно выска

зывались предположения, что облучение, возможно, ускоряет процесс старения и таким образом уменьшает продолжительность жизни. НКДАР ООН рассмотрел недавно все данные в пользу такой гипотезы, но не обнаружил достаточно убедительных доказательств, под- т

верждающих ее, как для человека, так и для животных, по крайней мере при умеренных и малых дозах, получаемых при хроническом облучении. Облученные группы людей действительно имеют меньшую продолжительность жизни, но во всех известных случаях это целиком объясняется большей частотой раковых заболеваний.

Генетические последствия облучения

Изучение генетических последствий облучения связано с еще большими трудностями, чем в случае рака. Во-первых, очень мало известно о том, какие повреждения возникают в

генетическом аппарате человека при облучении; вовторых, полное выявление всех наследственных дефектов происходит лишь на протяжении многих поколений; и, в-третьих, как и в случае рака, эти дефекты невозможно отличить от тех, которые возникли совсем по

другим причинам. Около 10% всех живых новорожденных имеют те или иные генетические дефекты , начиная от необременительных физических недостатков типа дальтонизма и кончая такими тяжелыми состояниями, как синдром Дауна, хорея Гентингтона и различные поро

ки развития. Многие из эмбрионов и плодов с тяжелыми наследственными нарушениями не доживают до рождения; согласно имеющимся данным, около половины всех случаев спонтанного аборта связаны с аномалиями в генетическом материале. Но даже если дети с наслед

ственными дефектами рождаются живыми, вероятность для них дожить до своего первого дня рождения в пять раз меньше, чем для нормальных детей.
Генетические нарушения можно отнести к двум основным типам: хромосомные аберрации, включающие изменения числа и

ли структуры хромосом, и мутации в самих генах. Генные мутации подразделяются далее на доминантные (которые проявляются сразу в первом поколении) и рецессивные (которые могут проявиться лишь в том случае, если у обоих родителей мутантным является один и

тот же ген; такие мутации могут не проявиться на протяжении многих поколений или не обнаружиться вообще). Оба типа аномалий могут привести к наследствснным заболеваниям в последующих поколениях, а могут и не проявиться вообще. Оценки НКДАР ООН касаютс

я лишь случаев тяжелой наследственной патологии. Среди более чем 27 000 детей, родители которых получили относительно большие дозы во время атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, были обнаружены лишь две вероятные мутации, а среди примерно такого же

числа детей, родители которых получили меньшие дозы, не отмечено ни одного такого случая. Среди детей, родители которых были облучены в результате взрыва атомной бомбы, не было также обнаружено статистически достоверного прироста частоты хромосомных аном

алий. И хотя в материалах некоторых обследований содержится вывод о том, что у облучен- ных родителей больше шансов родить ребенка с синдромом
Дауна, другие исследования этого не подтверждают. Несколько настораживает сообщение о том, что у людей, получа

ющих малые дозы облучения действительно наблюдается повышенное содержание клеток крови с хромосомными нарушениями.Этот феномен при чрезвычайно низком уровне облучения был отмечен у жителей курортного местечке Бадгастайн в
Австрии и там же среди медицин

ского персонала, обслуживаюшего радоновые источники с целебными, как полагают, свойствами. Среди персонала АЭС в ФРГ, Великобритании и США, который получает дозы, не превышающие предельно допустимого, согласно международным стандартам, уровня, также обн

аружены хромосомные аномалии. Но биологическое значение таких повреждекий и их влияние на здоровье человека пока не выяснены. Поскольку нет никаких других сведений, приходится оценивать риск появления наследственных дефектов у человека основываясь на рез

ультатах, полученных в многочисленных экспериментах на животных. При оценке риска появления наследственных дефектов у человека НКДАР использует два подхода. При одном подходе пытаются определить непосредственный эффект данной дозы облучения, при другом

стараются определить дозу, при которой удваивается частота появления потомков с той или иной разновидностью наследственных дефектов по сравнению с нормальными радиационными условиями. Согласно оценкам, полученным при первом подходе, доза в 1 Гр, полученн

ая при низком уровне радиации только особями мужского пола, индуцирует появление от 1000 до 2000 мутаций, приводящих к серьезным последствиям, и от 30 до 1000 хромосомных аберраций на каждый миллион живых новорожденных.
Оценки, полученные для особей же

нского пола, гораздо менее определенны, но явно ниже; это объясняется тем, что женские половые клетки менее чувствительны к действию радиации.
Согласно ориентировочным оценкам, частота мутаций составляет от 0 до 900, а частота хромосомных аберраций от 0

до 300 случаев на миллион живых новорожденных. Согласно оценкам, полученным вторым методом, хроническое облучение при мощности дозы в 1 Гр на поколение (для человека-30 лет) приведет к появлению около 2000 серьезных случаев генетических заболеваний на к

аждый миллион живых новорожденных среди детей тех, кто подвергся такому облучению. Этим методом пользуются также для оценки суммарной частоты появления серьезных наследственных дефектов в каждом поколении при условии, что тот же уровень радиации будет де

йствовать все время. Согласно этим оценкам, примерно 15 000 живых новорожденных из каждого миллиона будут рождаться с серьезными наследственными дефектами из-за такого радиационного фона. Этот метод пытается учесть влияние рецессивных мутаций. О них изве

стно немного, и по этому вопросу еще нет единого мнения, но считается, что их вкладв суммарную частоту появления наследственных заболеваний незначителен, поскольку мала вероятность брачного союза между партнерами с мутацией в одном и том же гене. Немного

известно также о влиянии облучения на такие признаки, как рост и плодовитость, которые определяются не одним, а многими генами, функционирующими в тесном взаимодействии друг с другом. Оценки НКДАР ООН относятся преимущественно к действию радиации на ед

иничные гены, поскольку оценить вклад таких полигенных факторов чрезвычайно трудно. Еще большим недостатком оценок является тот факт, что оба метода способны регистрировать лишь серьезные тенетические последствия обучения.
Есть веские основания считать,

что число не очень существенных дефектов значительно превышает число серьезных аномалий, так что наносимый ими ущерб в сумме может быть даже больше, чем от серьезных дефектов. В последнем докладе НКДАР впервые была сделана попытка оценить ущерб, наноси

мый обществу серьезными генетическими дефектами, всеми вместе и каждым в отдельности. Например, и синдром Дауна, и хорея Гентингтона это серьезные генетические заболевания, но социальный ущерб or них неодинаков. Хорея
Гентингтона поражает организм челове

ка между 30 и 50 годами и вызывает очень тяжелую, но постепенную дегенерацию центральной нервной системы; синдром Дауна проявляется вочень тяжелом поражении организма с самого рождения. Если пытаться как-то дифференцировать эти болезни, то очевидно, что

синдром Дауна следует расценивать как болезнь, причиняющую обществу больше ущерба, чем хорея Гентингтона. Таким образом НКДАР ООН попытался выразить генетические последствия облучения через такие параметры, как сокращение продолжительности жизни и период

а трудоспособности. Эти парамет ры, конечно, не могут дать адекватного представления о страданиях жертв наследственных недугов или таких вещах, как отчаяние родителей больного ребенка, но к ним и невозможно подходить с количественными мерками. Вполне от

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: сайт рефератов, пример дипломной работы.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8 | Следующая страница реферата