Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата

Клиническая картина ЖДА зависит от степени ее тяжести. О тяжести течения заболевания судят по уровню гемоглобина (Hb). При этом легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 110–90 г/л, средняя степень – от 89 до 70 г/л и тяжелая – 69 г/л и ниже (М.М. Шехтман, 2000).

Клинические проявления при анемии, по данным Л.И. Дворецкого (1999), включают:

собственно анемические (неспецифические) симптомы (слабость, одышка, головокружение и др.), которые не зависят от патогенетических вариантов заболевания;

дополнительные клинические проявления, присущие определенному варианту анемии;

признаки декомпенсации сопутствующих заболеваний на фоне развития анемии;

симптомы заболевания, лежащие в основе возникновения анемии.

При легком течении заболевания ее объективными признаками являются лишь лабораторные данные. Клинические симптомы ЖДА начинают проявляться лишь при средней степени ее тяжести. Они характеризуются общей слабостью, головокружением, головной болью, одышкой, сердцебиением, обмороками, снижением работоспособности, бессоницей. К симптомам, характерным для ЖДА, относятся изменения кожи, ногтей, волос, выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени анемии, извращение вкусовых ощущений. Кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины. Может наблюдаться легкая желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушением обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит, с наличием трещин в уголках рта. Изменяется форма ногтей, которые становятся вогнутыми и ломкими. Характерно также наличие сухих, ломких, быстро выпадающих волос, «синева» склер. Иногда появляются отеки стоп и голеней.

Вышеотмеченные изменения бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени.

В диагностике заболевания важен рациональный подход, который, по мнению Л.И. Дворецкого (1999), включает:

– определение патогенетического варианта анемии (синдромная диагностика);

– выявление заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного патогенетического варианта (нозологическая диагностика).

Основными критериями ЖДА являются следующие: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного железа; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина. Наряду с подсчетом цветового показателя, в настоящее время с помощью использования в лабораторной практике современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците, обозначающегся аббревиатурой МСН и выражающегося в пикограммах (в норме 27–35 пг).

Важным морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и преобладание среди них микроцитов. Морфологическая картина периферической крови, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев (например, при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе) имеет приоритетное и решающее значение в диагностике гипохромной анемии.

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень «голодания» сыворотки и насыщение белка трансферрина железом. Общая железосвязывающая способность сыворотки при ЖДА всегда повышена в отличие от других гирохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы (например, при воспалительных процессах) (Harrison’s, 1994).

Снижение уровня железосодержащего белка ферритина является специфическим диагностическим критерием ЖДА. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Следует, однако, иметь в виду, что наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов) и количество железа в моче после введения препаратов, связывающих железо (десфериоксиамин). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десфериоксиамина не увеличивается.

В последние годы для диагностики ЖДА в поздние сроки беременности с успехом используется определение уровней свободного протопорфирина IX, который в меньшей степени (по сравнению с уровнем сывороточного ферритина) подвержен суточным изменениям, и сывороточных рецепторов (A. Akesson et al., 1999).

Лечебная тактика при ЖДА беременных должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, носить патогенетический характер, следовать определенным принципам. К ним относятся: коррекция дефицита железа, адекватное поступление в организм микроэлементов, витаминов, животных и растительных белков, устранение гипоксии у будущей матери, нормализации гемодинамических, обменных и других нарушений, профилактика и лечение хронической плацентарной недостаточности, хронической гипоксии и синдрома задержки внутриутробного развития плода.

К осложнениям беременности при ЖДА относятся: плацентарная недостаточность (18–24%) и связанная с ней хроническая гипоксия, синдром задержки внутриутробного развития плода, угроза невынашивания и преждевременных родов (11–42%), гестоз (40–50%), преимущественно отечно–протеинурической формы (С.Н. Вахрамеева и соавт., 1996, В.А. Бурлев и соавт., 2002, Ж.А. Сопоева и соавт., 2002).

Наличие анемии у рожениц сопровождается нарушением сократительной активности матки (10–15%), несвоевременным излитием околоплодных вод (8–10%), гипотоническим кровотечением (7–8%). При ЖДА у родильниц в несколько раз возрастает риск гнойно–воспалительных осложнений (эндометрит – 12%, мастит – 2%), гипогалактия (до 38%) (Л.М. Казакова, 1993).

Следует отметить, что тяжесть анемии у плода всегда менее выражена, чем у матери. Это объясняется компенсаторным ростом экспрессии плацентарных белков, отвечающих за транспорт железа к внутриутробному «пациенту». Тем не менее, такие новорожденные имеют вдвое меньшие запа сы железа по сравнению с детьми, рожденными здоровыми женщинами (ВОЗ, 1999).

Дефицит железа и недостаточное его депонирование в антенатальном периоде приводит к увеличению перинатальной заболеваемости, развитию ЖДА у новорожденных.

Тяжелая степень ЖДА в последующие месяцы жизни ребенка может сопровождаться нарушением гемоглобинобразования, задержкой умственного и моторного развития, хронической гипоксией, снижением показателей иммунного статуса.

При ЖДА необходимо применение специальной диеты, богатой белками, витаминами и препаратов железа. Необходим прием высококалорийных продуктов. Рекомендации ВОЗ по медикаментозному лечению и профилактике ЖДА во время беременности заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3–го месяца) и до родов должны получать 60 мг элементарного железа и 400 мг фолиевой кислоты в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза. Требования к препаратам железа: они должны быть эффективны, хорошо переносимы, безопасны.

Лечение препаратами железа должно быть длительным (не менее 2 месяцев). Индивидуальный подход к назначению железозаместительной терапии, основанный на определении феррокинетических показателей до начала терапии, и их мониторинг позволяют более рационально восполнять дефицит железа в организме. Последнее приводит к снижению риска перегрузки солями железа при состояниях, когда его избыточное поступление может представить определенную угрозу для беременной (в частности, при гемохроматозе).

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: ценности реферат, культура реферат.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата