Предыдущая страница реферата | 6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 | Следующая страница реферата

Постоянно высокий уровень аккумуляции кальция митохондриями при гипертензии вызывает в них ряд нарушений, важнейшим следствием которых является снижение синтеза АТФ и развитие изменений в митохондриях.

Интенсивная аккумуляция митохондриями избытка цитозольного кальция при гипертензии, сопровождается затратой энергии на выколачивание протонов в цитоплазму и соответственно снижением продукции АТФ. Происходящее при этом «сжигание» АТФ для обеспечения механизма аккумуляции кальция сопровождается повышением образования побочных токсических продуктов работы дыхательной цепи, в частности супероксида и свободных гидроксильных радикалов, сопровождающееся повреждением молекул белков, липидов и НК.

У SHR с возрастом при появлении гипертензии выявляются изменения в виде ячеистого осмотического набухания матрикса митохондрий и образование «септированных» форм органелл. В дальнейшем глубина и выраженность изменений в септированных митохондриях возрастают и прослеживается переход в мегамитохондрии, имеющие отношение к последующему развитию апоптоза.

Мозаичная теория

«Мозаичная» теория патогенеза ЭГ создана J. Page в 1979 году. Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:

Реактивность;

Эластичность;

Калибр сосудов;

Вязкость;

Сердечный выброс;

Нервные и химические влияния;

Объём внутрисосудистой жидкости.

В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания ОПСС и МОС находится вне сферы внимания).

Эволюция ЭГ

Различают 2 ситуации:

Пациент заболел в молодом возрасте, болезнь его постоянный спутник;

Болезнь началась около 50 лет и в более старшем возрасте.

Наследственность, внешние факторы à предгипертензия (0-30 лет) à повышение СВ (?) à начальные стадии гипертензии (20-40 лет) à повышение ОПСС à стабильная гипертензия (30-50 лет) à ускорение развития атеросклероза à осложнения.

Патогенетические варианты ЭГ

Этиология и патогенез ЭГ «вероятно, различны в различных случаях, и, следовательно, мы в этом отношении имеем не одну болезнь, а группу болезней» /Ланг Г. Ф., 1936/

В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала может складываться по 3-м вариантам:

Вазоспастический. Активация САС, РААС à увеличение ОПСС. При этом сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению кровотока в жизненноважных органах à инфаркт миокарада, инсульт.

«Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к задержке натрия и воды à гиперволюмия à увеличение протока крови к сердцу à увеличение МОС (гиперкинетический тип) à увеличение ОПСС и уменьшение УО. Критерии варианта: высокое ОЦП и умеренное повышение ОПСС.

Гиперкинетический. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы сердца. Повышение систолического давления связано с повышением активности САС, РААС. Активация депрессорных систем препятствует существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и прогрессированию заболевания. В последующем организм начинает работать на снижение МОС за счёт устойчивого повышения ОПСС. Критерии варианта: высокое систолическое АД, тахикардия в покое.

В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: банк курсовых работ бесплатно, курсовая работа.





Предыдущая страница реферата | 6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16 | Следующая страница реферата