Гепатодистрофия

Патогенез гепатодистрофии.

Вирус гепатита, благодаря тропности к эпителиальным клеткам печени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия с биологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способными принимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы, выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисных групп, что обуславливает появление “дыр” в гидрофобном барьере биологических мембран и повышает их проницаемость.

Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточном пространстве – в сыворотке крови повышается активность ферментов. Замена внутриклеточного калия ионами натрия и кальция усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальных вакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др).

Этому способствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулина и альфа 1 антитрипсина. Завершающим действием протеолитических ферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковых компонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образование специфических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени.

Клинические проявления злокачественных форм вирусного гепатита

Варианты течения.

Различают гепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них.

В зависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологических изменений различают:

Молниеносное течение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде в первые 3-4 дня от начала заболевания).

Острое течение (печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода).

Подострое течение (постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печеночной комы на 3-5 неделе заболевания).

При формировании постнекротического цирроза, печеночная кома развивается позже 3-6 месяцев.

Классификация:

По тяжести:

Злокачественная форма с развитием печеночной комы

Злокачественная форма с развитием прекомы.

Злокачественная форма без развития комы и прекомы.

По течению:

Молниеносное

Острое

Подострое

Хроническое

Исходы:

Выздоровление

Летальный

Постнекротический цирроз.

Показатели тяжести:

Клинические: резкое беспокойство с приступами сонливости, многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия, токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитический синдром, печеночный запах изо рта, парез кишечника.

Биохимические:

билирубин-ферментная диссоциация

билирубин-протеидная диссоциация

блокирование глюкоронидтрансферазной системы – повышение непрямого билирубина

снижение коэффициента эстерификации холестерина.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферат на экономическую тему, физика 7 класс.