Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата

Лечение инфекционного эндокардита.

Лечение инфекционного эндокардита обязательно стационарное.
Постельный режим до улучшения состояния, диета - стол № 5,7,10 по Певзнеру
(в зависимости от поражения висцеральных органов).

Основной вид лечения - антибактериальная терапия, которая начинается после забора крови для бакпосева. Предпочтительно применение бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия .

Эмпирическое лечение антибиотиками инфекционного эндокардита
(до результатов посева):
- ампицилин 2 г, в/в каждые 4 часа (максимальная доза 200 мг/кг/сут);
- ванкомицин 15 мг/кг, в/в каждые 12 часов;
- цефазолин 2 г, в/в каждые 6-8 часов;
- тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в каждые 8 часов;
- рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 часов;

Рекомендуемые сочетания антибиотиков при эмпирическом лечении инфекционного эндокардита:
- ампицилин+гентамицин (при признаках интоксикации);
- ванкомицин+ гентамицин+пиперациллин (у инъекционных наркоманов, больных на гемодиализе, с постоянным венозным катетером);

Этиологическое лечение инфекционного эндокардита:
- применяются ванкомицин+ гентамицин в течение 2-х недель, затем ванкомицин - 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, устойчивого к (-лактамным антибиотикам);
- применяются гентамицин+нафциллин в течение 2-х недель, затем нафциллин

- 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, чувствительного к

(-лактамным антибиотикам;
- применяются тобрамицин+ пиперациллин в течение 6 недель при обнаружении аэробных грамотрицательных палочек;
- применяется амфотерицин В (1 г) ( фторцитозин при выявлении грибковой этиологии;

Симптоматическое лечение:
- коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия;
- лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма (при полной АВБ - временная ЭКС), эмболий (инфарктов);
- применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма- глобулин и др.);
- санация очагов инфекции;
- оперативное лечение пороков (протезирование клапанов) и нагноительных осложнений инфекционного эндокардита; показаниями к оперативному лечению являются: неэффективность терапии, рецидивирующие эмболии сосудов, инфекционный эндокардит протезированного клапана, рецидив инфекционного эндокардита.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактика инфекционного эндокардита проводится в группе высокого риска:
- протезированные клапаны;
- инфекционный эндокардит в анамнезе;
- врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты;
- аортальные или митральные пороки;
- синдром Марфана;
- артерио-венозные фистулы;

Диспансерное наблюдение больных с инфекционным эндокардитом проводят кардиолог и хирург. Частота обследований зависит от тяжести течения инфекционного эндокардита. Профилактически применяются антибиотики
(ампициллин, амоксициллин или диклосациллин) при различных оперативных вмешательствах: экстракция зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопия с биопсией, гинекологического и урологического инструментального обследования, до и после опративных вмешательств.

Кардиомиопатии.

Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями: кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбо-эмболическими осложнениями. Описаны наследственные и спорадические формы кардиомиопатий.

Классификация кардиомиопатий.

(Goodvin с соавт., 1976)
1. Дилятационная (застойная).
2. Гипертрофическая (обструктивная и необструктивная).
3. Рестриктивная.

Классификация кардиомиопатий.

(А.М. Вихерт, 1982)
1. Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).
2. Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).
3. Алкогольная.
4. Кобальтовая (пивная).
5. Лекарственная.
6. При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.
7. При эндокринных нарушениях.
8. При амилоидозе.
9. При гемохроматозе.

Теории развития кардиомиопатий.

Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная
(роль латентно протекающей вирусной инфекции) и генетическая.

Воспалительная теория развития кардиомиопатий.

Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки, Эхо-герпесу. При рестриктивной кардиомиопатии прослеживается связь с протозойной инфекцией, в 100 % случаев обнаруживают высокие титры антител к возбудителю малярии.
Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда плода. При тропической форме дилятационной кардиомиопатии в 100 % случаев обнаруживается филляриоз. Воспалительная теория генеза кардиомиопатий подтверждается обнаружением воспалительных инфильтратов с некрозами кардиомиоцитов и фиброзным их замещением (как при миокардите).

Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является частое изменение сердца при коллагенозах. Взаимосвязь дилятационной кардиомиопатии с антигенами HLA - DR4 как при ревматойдном артрите.
Развитие послеродовой дилятационной кардиомиопатии у белых женщин
(Нидерланды, Великобритания) после более 3-х беременностей, а у чернокожих женщин - после 1-ой беременности.

Генетическая теория (наследственная). Генетические основы кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний (дилятационная кардиомиопатия - в 10%, гипертрофическая кардиомиопатия - в 30-50% случаев), более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии.
Выявлена взаимосвязь кардиомиопатий с антигенами системы HLA: дилятационной кардиомиопатии с гаплотипом В27 и DR4, гипертрофической кардио-миопатии - с
DR4. Гипертрофическая кардиомиопатия наследуется по законам Менделя.
Кардиомегалия рассматрикается как проявление генерализованного наследственного миопического процесса (митохондральной миопии, болезни
Помпе - гликогеноз тип 2, атаксии Фридрейха). Генетические факторы - аномальное соотношение различных компонентов сарколемной мембраны, ферментов и рецепторные аномалии.

Токсическая и метаболическая теории. Токсическая теория основана на данных развития кардиомиопатий у 30% лиц, употреблюящих алкоголь более 10 лет (недостаток питания с дефицитом тиамина), на медицинские препараты
(карбонат лития, дексорубицин - противо-опухолевый препарат), на кобальт (у лиц, употребляющих баночное пиво), на свинец и олово. Метаболическая теория базируется на обнаружении дилятационной кардиомиопатии на фоне гипофосфатемии, гипокальциемии.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферат образ жизни, реферат по русскому языку.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата