Предыдущая страница реферата | 4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 | Следующая страница реферата

Острое аллергическое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивальных оболочек может сочетаться с поражением пищеварительного тракта, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем, которое вызвано действием ряда биологически активных медиаторов, высвобождающихся вследствие разрушающего действия комплекса антиген - антитело на различные клетки и ткани организма. При длительном течении болезнь может перейти в бронхиальную астму, приступы которой протекают тяжелее ринита и конъюнктивита. (5)

4.2. Бронхиальная астма

“Астма” в переводе с греческого означает “удушье”. Название это было предложено выдающимся врачом Древней Греции Гиппократом.

Заболевание развивается постепенно после нескольких сезонов все более тяжелого ринита и конъюнктивита, однако может появляться и сразу одновременно с ринитом. Больные начинают жаловаться на чувство першения в горле. Появляется сухой мучительный кашель, постепенно затрудняется дыхание, развиваются приступы одышки с резко затрудненным выдохом. Причина такого явления в следующем:

Стенка бронхов состоит из нескольких слоев. В сторону просвета бронхов обращен эпителий, под которым расположена соединительная ткань. В этом слое находятся кровеносные сосуды, железы, выделяющие слизь, которая смачивает, увлажняет эпителий бронхов. За соединительной тканью располагаются слои гладких мышц, сокращение которых изменяет величину просвета бронхов.
Аллергические антитела (реагины) фиксируются в стенке сосудов на определенных соединительных и гладкомышечных клетках. Когда в организм попадает аллерген и соединяется с антителом, то образовавшийся комплекс аллерген - антитело повреждает мелкие кровеносные сосуды, увеличивает их проницаемость, окружающая ткань отекает, одновременно наступает спазм гладкой мускулатуры бронхов, так как комплекс оседает на поверхности гладких мышц, вызывает их спазм. Как следствие этого уменьшается просвет бронха и развивается приступ. В соединительной ткани бронхов расположены в большом количестве тучные клетки, которые содержат гепарин, гистамин, серотонин - вещества способные усиливать проницаемость сосудов, а также вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов и резкое сужение просвета бронхов, результатом чего и является затрудненное дыхание. Механизм развития аллергической реакции при бронхиальной астме можно условно разделить на три стадии, соответствующие стадиям ГНТ (см. таб. “ Стадии развития аллергических реакций”). (27)

В 1969 году А. Д. Адо и П. Е. Булатов предложили клинико- патогенетическую классификацию бронхиальной астмы. Они выделяют две основные формы заболевания: инфекционно-аллергическую и неинфекционно- аллергическую. При поллинозах развивается неинфекционно-аллергическая астма
(см. таб. № 5). (1) таблица № 5

Клинико-патогенетическая классификация неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы
|СТАДИИ БОЛЕЗНИ |КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ |
|Предастма |вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей, |
| |острый и хронический бронхит, острая или хроническая |
| |пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии|
|1 стадия: приступы|легкая степень |средняя степень |тяжелая степень |
|бронхиальной астмы|тяжести: часто |тяжести: ремиссии |тяжести: ремиссии |
|(легочная |“спонтанные” |не часто; возможно|редки, неполные; |
|недостаточность |ремиссии |астматическое |астматическое |
|отсутствует или 1 | |состояние |состояние |
|- 2 степени) | | | |
|2 стадия: затяжные|Частые тяжелые приступы удушья, хроническая пневмония. |
|приступы астмы |Ремиссии очень редки. Болезнь неуклонно прогрессирует. |
|(бронхиальной). | |
|Астматический | |
|статус (легочная | |
|недостаточность 3 | |
|степени; | |
|легочно-сердечная | |
|недостаточность | |

Пыльцевая бронхиальная астма имеет следующие особенности:
. строгую сезонность обострений, определяемую календарем цветения растений;
. почти постоянное сочетание с риноконъюнктивальным синдромом;
. ухудшение самочувствия в сухую и ветреную погоду и улучшение после дождя;
. полное выздоровление при прекращении контакта с аллергеном.

4.3. Кожные проявления поллиноза

У 6 % больных выявляются кожные проявления поллинозов : экземы, атопические и контактные дерматиты, крапивница.

Крапивница характеризуется внезапным и быстрым высыпанием волдырей на различных участках кожи. Волдыри сопровождаются сильным зудом. Часто крапивница сочетается с отеком Квинке.

Отек Квинке начинается внезапно, у больного появляется плотная на ощупь припухлость, эластичной консистенции различной величины, с нечеткими границами. Цвет кожи над отеками не изменен, ямки при надавливании не остается. Излюбленная локализация отека - губы, веки, тыл кисти, характерна несимметричность поражения. Возможно поражение слизистых оболочек носоглотки, дыхательных путей (вплоть до асфиксии). Отек может поражать жировую клетчатку глазницы, вызывая односторонний экзофтальм, ограничения движения глазного яблока, некоторое падение зрения. Крайним выражением тяжести процесса является отек мозговых оболочек и паренхимы мозга.

В течении нескольких часов отек нарастает, держится на протяжении нескольких дней на одном уровне. Беспокоит чувство распирания, реже зуд и тупая боль. Затем отек бесследно исчезает. Довольно часто отек Квинке достигает значительного размера, резко изменяя внешний вид больного. Все эти явления, при разрешении отека бесследно проходят. Крапивница и отек
Квинке довольно часто сочетаются с другими нозологическими формами, характерными для поллинозов (аллергический ринит и конъюнктивит
,атопическая бронхиальная астма). (23)

Существуют другие варианты кожных проявлений поллиноза. Это экзема
(лат. eczeo- вскипать). Для нее характерно хроническое рецидивирующее течение, наличие диффузных папуловезикулярных высыпаний на лице, шее, кистях, на голенях. Появление морфологических элементов сопровождается изнуряющим зудом (зуд - мучительное видоизмененное чувство боли).

Некоторые растения (лютик, молочай, арника, примула и др.) могут вызывать развитие простого контактного дерматита. Как правило он появляется на открытых участках кожного покрова, на местах воздействия раздражителя и не распространяется за их пределы. В зависимости от длительности воздействия указанных растений развиваются яркая эритема, отечность, а на их фоне - буллезные, пузырьковые элементы, папулы, пустулы. Больные ощущают жжение, напряжение кожи. Заболевание протекает непродолжительно и быстро исчезает после прекращения действия растительного аллергена. (23)
5. ДИАГНОСТИКА
Основные методы специфической диагностики поллиноза складываются из четырех этапов: аллергологический анамнез; кожные аллергические тесты; провокационные аллергические тесты; лабораторные методы.
Аллергологический анамнез собирается по специальной схеме, которая включает ряд вопросов, касающихся здоровья семьи и ближайших родственников, особенностей периода беременности матери, рождения, вскармливания и развития ребенка, а также перенесенных им заболеваний, реакций на медикаменты и прививки. Если из анамнеза выявляется четкая сезонность обострений аллергического заболевания, то при сопоставлении времени обострения со временем цветения растений в зоне проживания больного можно высказать конкретные суждения о подозреваемых пыльцевых аллергенов. (1)

Следующим этапом диагностики является постановка кожных проб с различными пыльцевыми аллергенами. Кожные пробы делят по месту проведения на: скарификационные, аппликационные и внутрикожные.

Место постановки скарификационных кожных проб - внутренняя поверхность предплечья в средней трети, можно ставить пробы на коже спины. Одновременно можно поставить 10 - 15 проб с различными аллергенами.

У больных контактным дерматитом, вызванным повышенной чувствительностью к различным видам растений, проводят аппликационные кожные пробы с экстрактами этих растений (чаще всего это хризантемы, ромашка, арника, циклахена дуршниколистная).

В случае положительных данных аллергоанамнеза и отрицательных или сомнительных результатов скарификационных проб с подозреваемым аллергеном рекомендуется ставить внутрикожные аллергические тесты. Выбор метода кожного тестирования определяется типом аллергической реакции, а также видом аллергенов , взятых для тестирования.

Третьим этапом специфической аллергологической диагностики поллинозов являются провокационные тесты. Их проводят в том случае, когда имеются анамнестические указания на сенсибилизацию к определенным аллергенам.
Провокационные тесты весьма достоверны и являются наиболее ценными в специфической диагностике аллергических заболеваний. Все провокационные тесты следует проводить только в период ремиссии, вне сезона цветения.

Различают следующие провокационные тесты:
. назальный (проводят при поллинозах с клиническими проявлениями в виде ринитов)
. конъюнктивальный (для специфической диагностики пыльцевого коньюнктивита)
. ингаляционный (для диагностики пыльцевой бронхиальной астмы). (2)

К лабораторным методам специфической диагностики поллинозов
(определение реагинов) относятся иммунолюминесцентные, радиоизотопные, иммуноферментные, иммунодиффузионные методы.(25)

Для диагностики поллинозов общая картина крови дает лишь косвенные сведения, т.к. соотношение форменных элементов в крови не изменяется, СОЭ незначительно ускорена, но не у всех больных. Единственное постоянное изменение - это увеличение процентного содержания эозинофилов.

Кроме проб in vivo проводят также пробы in vitro, которые однако менее точны и не выявляют всех аллергенов, к которым сенсибилизирован больной. Из этих проб наиболее точные результаты дают тесты прямого определения общего
(РИСТ) и антигеноспецифичного (РАСТ) иммуноглобулина Е с использованием радиоактивных изотопов. Из других проб in vitro используются: (5)

1. Реакция дегрануляции базофилов по Шелли, которая основана на способности базофилов сенсибилизированного организма подвергаться дегрануляции при контакте с аллергеном.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: изложение 6 класс, инновационный реферат.





Предыдущая страница реферата | 4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14 | Следующая страница реферата