РЕВМАТИЗМ

Ревматизм – ( болезнь Сокольского – Буйо ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обусловленное ( гемолитическим стрептококком группы А, с преимущественной локализацией процесса в сердце( кардит ), суставах ( полиартрит ), ЦНС ( хорея ), сосудах ( васкулит ) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков ( 7 – 15 лет ), характеризующееся склонностью к рецидивированию и формированию приобретённых клапанных пороков сердца.

Этиология

Возникновение ревматизма ( как первой атаки, так и рецидивов ) связано с инфицированием ( гемолитическим стрептококком группы А, этому способствует большая скученность людей ( школа, общежитие ), социальные факторы ( плохие питание и условия жилья ), наследственность, отягощённая по ревматизму.

Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.

Стрептококк грамположительный микроорганизм сферической формы. В зависимости от способности гемолизировать Er Str разделяются на ( ( полный гемолиз ), ( ( частичный гемолиз ), ( ( отсутствие гемолиза ). На основании реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str состоит из трёх слоёв. Внешний – содержит несколько антигенных протеидов, в том числе
М-протеид, обладающий антифагоцитарной способностью и определяет вирулентность микроорганизма. Два других протеида Т и R не определяют вирулентность.

Str вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Гемолитический стрептококк группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при росте в тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины
( А, В, С ), стрептолизины ( О и S ) стрептокиназы ( А и В ), дезоксирибонуклеаза ( А, В, С и D ), гиалуронидаза, протеиназа, амилаза и эстераза.

Патогенез
Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся наличию у штаммов Str общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека, прежде всего с сердцем. Эта близость антигенного состава создаёт возможность длительного персистирования Str в организме, так как может возникнуть состояние « частичной иммунологической толерантности », когда иммунокомпетентная система ребёнка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.

Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета

(

Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов.

(
Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены: полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный, стрептолизин-S- артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.

(

Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г + а/т, которые попадают в соединительную ткань

(

Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и вазоактивных веществ – кининов, гистамина, серотонина, активация фибринолиза

(

Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани

(

Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация – гранулёма, образование мукополисахаридов, коллагена

(

Формирование фиброза – рубца.

Стадии морфогенеза ревматизма

1 стадия ( 2 недели ) – Мукоидное набухание – деполимеризация мукополисахаридов, повышение гидрофильности соединительной ткани. Процесс обратим.

( СРБ ++++ )
2 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Фибриноидное перерождение – образование очагов некроза, выраженная воспалительная реакция