Роль ЦНС в регуляции жизнедеятельности

| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: новшество, шпаргалки бесплатно
| Добавил(а) на сайт: Kochkorbaev.

О регуляции продукции ПОМК в других тканях известно мало. На нее не влияют гипофизэктомия, адреналэктомия, кортиколиберин и глюкокортикоиды.
Хронический стресс (иммобилизация) повышает содержание АКТГ в плазме и снижает его в гипофизе, но в мозге количество ПОМК при этом не меняется. В то же время острый стресс приводит к уменьшению количества бета-эндорфина в гипоталамусе. Высвобождение бета-эндорфина из гипоталамуса может стимулироваться эстрогенами.

Б) Действие и регуляция специфических пептидов семейства ПОМК.

Б-1). Адренокортикотропный гормон (АКТГ).

АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая превращение холестерола в прегненолон. АКТГ связывается с рецепторами плазматических мембран.

АКТГ активирует аденилатциклазу в жировых клетках, в результате происходит усиление липолиза. Кроме того, АКТГ стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, однако эти вненадпочечниковые эффекты невелики и требуют сверхфизиологических концентраций гормона.

Регуляция:

Важная роль в регуляции образования и секреции АКТГ принадлежит именно ЦНС. В регуляции этого типа принимает участие ряд нейромедиаторов, в том числе норадреналин, серотонин и ацетилхолин. Скорее всего именно нейромедиаторы опосредуют стрессорную реакцию со стороны АКТГ, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов, необходимых для адаптации к таким воздействиям, как гипогликемия, хирургическая операция, физическая или эмоциональная травма, эффекты голода и пирогенов.

Патофизиология:

В результате избыточного образования АКТГ гипофизом или его эктопического образования опухолью развивается синдром Кушинга. Слабое МСГ- подобное действие АКТГ, а также секреция бета- или альфа-МСГ приводят к повышенной пигментации кожи. Возникающие метаболические нарушения обусловлены гиперпродукцией стероидов надпочечников, к ним относятся: 1) отрицательный азотный, калиевый и фосфорный баланс; 2) нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет; 3) задержка натрия, которая может привести к повышению артериального давления и отекам; 4) повышение содержания жирных кислот в плазме; 5) уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов в крови при увеличении количества полиморфноядерных лейкоцитов.
У больных с синдромом Кушинга может наблюдаться атрофия мышц и специфическое перераспределение жира с его отложением на туловище.
Отсутствие АКТГ, связанное с опухолью, инфекцией или инфарктом гипофиза, вызывает противоположные сдвиги.

Б-2) Бета-липотропин.

Бета-липотропин стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот, но его физиологическая роль невелика.

Б-3) Эндорфины.

Эндорфины связываются с теми же рецепторами ЦНС, что и морфиновые опиаты, и могут играть роль в эндогенной регуляции чувствительности к боли.

Б-4) Меланоцит-стимулиющий гормон.

МСГ стимулирует у некоторых видов меланогенез, вызывая дисперсию внутриклеточных меланиновых гранул, что приводит к потемнению кожи.

3.2. Гормоны задней доли гипофиза.

Задняя доля гипофиза содержит два активных гормона – вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин, получивший свое название благодаря способности повышать артериальное давление при введении в фармакологических дозах, правильнее называть антидиуретическим гормоном (АДГ), поскольку его самое важное физиологическое действие заключается в стимуляции реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Название другого гормона «окситоцин» также связано с его эффектом, который заключается в ускорении родов из-за усиления сокращения гладких мышц матки. Вероятная физиологическая роль этого гормона – стимуляция выброса молока из молочной железы.

Оба гормона образуются в гипоталамусе, затем с аксоплазматическим током переносятся в нервные окончания задней доли гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции. АДГ синтезируется преимущественно в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном ядре. Каждый из них перемещается по аксону в связанной со специфическим белком-переносчиком (нейрофизином) форме.
3.2.1. Окситоцин

Главными стимулами для высвобождения окситоцина являются нервные импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков. Растяжение влагалища и матки играет второстепенную роль. При многих воздействиях, вызывающих секрецию окситоцина, происходит высвобождение пролактина; предполагают, что фрагмент окситоцина может играть роль пролактин-рилизинг-фактора. Эстрогены стимулируют, а прогестерон ингибирует продукцию окситоцина.

Механизм действия окситоцина неизвестен. Он вызывает сокращение гладких мышц матки и поэтому используется в фармакологических дозах для стимуляции родовой деятельности у женщин. Интересно, что у беременных животных с поврежденной гипоталамо-гипофизарной системой вовсе не обязательно возникают нарушения родовой деятельности. Наиболее вероятная физиологическая функция окситоцина заключается в стимуляции сокращений миоэпителиальных клеток, окружающих альвеолы молочной железы. Это вызывает перемещение молока в систему альвеолярных протоков и приводит к его выбросу.

3.2.2. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)

Нервные импульсы, вызывающие секрецию АДГ, являются результатом действия ряда различных стимулирующих факторов. Главный физиологический стимул – это повышение осмоляльности плазмы. Его эффект опосредуется осморецепторами, локализованными в гипоталамусе, и барорецепторами, находящимися в сердце и других отделах сосудистой системы. Гемодилюция
(снижение осмоляльности) оказывает противоположное действие. К другим стимулам относятся эмоциональный и физический стресс и воздействие фармакологических агентов, в том числе ацетилхолина, никотина и морфина. В большинстве случаев усиление секреции сочетается с повышением синтеза АДГ.
Адреналин и агенты, вызывающие увеличение объема плазмы, подавляют секрецию
АДГ, аналогичным эффектом обладает этанол.
Патофизиология:

Нарушения секреции или действия АДГ приводят к несахарному диабету, который характеризуется выделением больших объемов разбавленной мочи.
Первичный несахарный диабет, связанный с дефицитом АДГ, обычно развивается при повреждении гипоталамно-гипофизарного тракта вследствие перелома основания черепа, опухоли или инфекции; однако он может иметь и наследственную природу. При наследственном нефрогенном несахарном диабете секреция АДГ остается нормальной, но клетки-мишени утрачивают способность реагировать на гормон, вероятно, из-за нарушения его рецепции. Этот наследственный дефект отличается от приобретенного нефрогенного несахарного диабета, который чаще всего возникает при терапевтическом введении лития больным с маниакально-депрессивным психозом. Синдром неадекватной секреции
АДГ связан обычно с эктопическим образованием гормона различными опухолями
(обычно опухолями легких), но может также наблюдаться и при болезнях мозга, легочных инфекциях или гипотиреозе.

4. Эпифиз.

Глубоко под полушариями головного мозга находится эпифиз (шишковидное тело), небольшая красновато-серого цвета железа, имеющая форму еловой шишки
(отсюда и название). Долгое время функция его была неизвестна. В античную эпоху эпифиз называли «центром души человека», в дальнейшем исследования показали исключительную роль эпифиза в управлении целым рядом важнейших функций организма.