Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения

| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: оформление доклада титульный лист, профессиональные рефераты
| Добавил(а) на сайт: Валериан.

Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ.

Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.

Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом ремоделировании имеет место "недогрузка объемом", возможно из-за

"натрийуреза от давления". В ответ на недогрузку объемом не происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ может предоставить новые стратегии для предупреждения прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации гипотензивного лечения.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ

ПЕРВИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МИОКАРДА.

В экспериментах на собаках С. Томлинсон исследовал изменение геометрии ЛЖ по мере развития кардиомиопатии после серии инъекций адриамицина. Уменьшение систолической эллиптификации было самым ранним изменением функции ЛЖ, в то время как его фракция выброса, ударный объем и сердечный индекс оставались неизменными по сравнению с исходными величинами. С увеличением дозы вводимого адриамицина была установлена тесная корреляция между уменьшением фракции выброса и степенью развития систолической эллиптификации.

Эти исследования показали, что нарушение систолической эллиптификации может быть ранним индикатором дисфункции ЛЖ, когда общепринятые параметры внутрисердечной гемодинамики еще остаются нормальными. В современной литературе практически отсутствуют клинические работы, направленные на изучение роли ремоделирования сердца в патогенезе и клиническом течении первичных поражений миокарда. Имеются отдельные работы, в которых показана связь геометрии ЛЖ с выживаемостью больных с дилатационной кардиомиопатией. По данным П.Дуглас и соавт., более сферическая геометрия ЛЖ связана с худшей выживаемостью. Вместе с тем не было найдено какой-либо связи между конечным диастолическим размером ЛЖ и выживаемостью пациентов с дилатационной кардиомиопатией.

Исследования выживаемости пациентов с дилатационной кардиомиопатией выполненные в Институте клинической кардиологии указывают на худший прогноз при толщине задней стенки ЛЖ менее 10 мм, конечном диастолическом размере ЛЖ более 76 мм и общей фракцией выброса ЛЖ менее 25%.

Противоречивы данные о прогностической роли индекса относительной толщины стенки ЛЖ. Одни авторы считают этот индекс удачным предиктором выживаемости, другие так не считают. Эти разногласия могут быть объяснены сделанными в последнее время сообщениями о синдромном характере дилатационной кардиомиопатии и связанной с этим крайней неоднородностью больных данной группы.

Отчасти это связано с относительно небольшим количеством пациентов, включенных в вышеописанные исследования.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ РАЗВИТИЯ

ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Традиционно синдромом хронической сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, связанных с нарушением насосной функции желудочков. Разграничение дисфункции желудочков на систолическую и диастолическую подчеркивает преимущественные нарушения процесса сокращения и расслабления миокарда. В исследованиях последних лет предлагается рассматривать систолическую дисфункцию, выражающуюся в снижении сократимости миокарда, как следствие структурного изменения желудочков, в первую очередь их дилатации. Данное положение пересматривает принятую точку зрения, согласно которой нарушение сократимости миокарда приводит к расширению камеры и придает синдрому сердечной недостаточности большую анатомическую основу. Дилатация полости является ранним ответом ЛЖ на повреждение и способствует сохранению нормального ударного объема за счет увеличения конечного диастолического объема расширенного желудочка.

Еще недавно снижение фракции выброса в первую очередь рассматривалось как нарушение сократительной функции кардиомиоцитов, сопровождающееся снижением общей кинетики стенок желудочка. Концепция, основанная на роли ремоделирования сердца в патогенезе сердечной недостаточности, рассматривает снижение фракции выброса как следствие увеличения объема камеры. Признание этого дает возможность пересмотра подходов к классификации сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую на базе фракции выброса. Возможно, что ремоделирование желудочка, а не его сократительная дисфункция является ключом к характеристике выраженности снижения фракции выброса.

Многочисленные экспериментальные клинические исследования поддерживают концепцию о том, что ремоделирование сердца процесс прогрессирующий, не обязательно связанный с дополнительными инфарктами, инфекциями или интоксикациями, ведущий к появлению и развитию хронической сердечной недостаточности. Несмотря на то, что ремоделирование может продолжаться медленно и прогрессировать на протяжении длительного времени, раннее медикаментозное вмешательство с помощью ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процесс ремоделирования и исходы. Применение ингибиторов

АПФ в полной мере удовлетворяет задачам, стоящим перед лечением больных сердечной недостаточностью, обусловленной систолической дисфункцией. У данной группы пациентов ингибиторы АПФ замедляют появление клинических симптомов заболевания или предотвращают ухудшение клинического течения сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ уменьшают симптомы заболевания при сердечной недостаточности умеренной и тяжелой степени. При терапии ингибиторами АПФ уменьшается количество повторных госпитализаций больных, вызванных различными причинами, при том наибольший эффект отмечается в отношении госпитализаций связанных с сердечной недостаточностью.

Необходимо подчеркнуть, что крайне важной является ранняя диагностика сердечной недостаточности. Только своевременное начало лечения больных с сердечной недостаточностью может принести максимальный эффект. В современной литературе продолжается дискуссия об адаптивном или патологическом характере процесса ремоделирования сердца. Большинство авторов указывают на компенсаторный характер ремоделирования ЛЖ в начале повреждающего действия на миокард. Увеличение массы миокарда, сопровождающее утончение стенок желудочка в ответ на перегрузку давлением для нормализации увеличенного миокардиального стресса, является обязательным компенсаторным ответом при таких заболеваниях, как хроническая системная артериальная гипертония и стеноз аорты.

Необходимость в адекватном ударном объеме при недостаточности митрального или аортального клапана способствует расширению и увеличению объема желудочка. Будучи изначально компенсаторным, процесс прогрессирующей гипертрофии и дилатации ЛЖ и сердца в целом имеет ряд негативных последствий, ведущих к "срыву" компенсации и сердце вступает в фазу "прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур", которая характеризуется нарушением обновления структур и влечет за собой гибель клеток, развитие склероза органа. Прогрессирующая гипертрофия и дилатация сердца сопровождаются дальнейшим нарушением систолической и диастолической функции желудочков, увеличением потребности миокарда в кислороде, изменением субэндокардиального кровотока, нарушениями биоэнергетики миокарда и увеличением риска возникновения опасных для жизни желудочковых аритмий.

З А К Л Ю Ч Е Н И Е.

Геометрия левого желудочка играет центральную роль в нормальной его функции и в процессе ремоделирования сердца при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Утрата нормальной эллипсоидной формы желудочка является ранним признаком повреждения сердца, который предшествует и может стать пусковым стимулом к развитию хронической сердечной недостаточности.

Нарушение региональной геометрии особенно важно после ИМ, оно может способствовать позднему прогрессирующему нарушению функции желудочка, которое склонно продолжаться долгое время в отсутствие дополнительных ишемий и некрозов миокарда.

Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности и сопутствует им, оно может самостоятельно усугубить систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. На определенном этапе "синдром ремоделированного сердца» ("структурная кардиопатия") отводит на второй план важность этиологического повреждающего механизма и определяет качество жизни и прогноз больных. Ремоделирование сердце не должно рассматриваться как общий стереотипный процесс. Изучение и понимание физиологической и патогенетической роли ремоделирования сердца в каждом конкретном случае позволят избежать необоснованных терапевтических вмешательств и тем самым оптимизировать подход к лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА