Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения

| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: оформление доклада титульный лист, профессиональные рефераты
| Добавил(а) на сайт: Валериан.

Ранние изменения объема и геометрии ЛЖ имеют важное прогностическое значение для пациентов, перенесших ИМ. Даже относительно небольшое увеличение конечного систолического и конечного диастолического объемов ЛЖ после ИМ в 4 - 5 раз увеличивает риск смерти. Работы, проведенные в Институте клинической кардиологии им. Мясникова, а также другие источники показывают, что конечный систолический объем ЛЖ через 1 месяц после ОИМ является самым строгим предиктором выживаемости, превышающим значение фракции выброса.

Позднее постинфарктное ремоделирование. При позднем постинфарктном ремоделировании в процесс вовлекается оставшийся неповрежденным или сократительный миокард. При мелкоочаговых и нетрансмуральных ИМ функция и геометрия могут вернутся к норме в фазу восстановления, тогда как при обширных и трансмуральных имеет место прогрессирующее ремоделирование с дополнительным увеличением объема и дальнейшим расстройством геометрии ЛЖ. В ранние сроки после ИМ имеет место деформация полости ЛЖ в виде ее сжатия в зоне перехода от рубца к оставшемуся миокарду из-за чрезмерно высокого миокардиального стресса в этой области. На поздних стадиях процесса ремоделирования происходит сглаживание переходной зоны от рубца к оставшемуся миокарду, что проявляется поздней сферификацией ЛЖ, приводящей к поздней его дилатации.

При этом позднее увеличение систолического индекса сферичности превосходит увеличение диастолического индекса сферичности. Таким образом, нормальная эллиптификация от диастолы к систоле уменьшается по мере позднего постинфарктного ремоделирования. Это приводит к относительному уменьшению ударного объема, который должен быть компенсирован увеличением сократимости миоцитов или дополнительным расширением желудочка. Прогрессирующее нарушение динамического изменения конфигурации может сказаться также на диастолическом наполнении, которое становится более зависимым от растяжения и активного расслабления миоцитов. Вышеперечисленные нарушения систолической и диастолической функций, связанные с изменением формы и геометрии ЛЖ, могут способствовать появлению симптомов застойной сердечной недостаточности.

В последние годы завершились несколько длительных многоцентровых исследований: SAVE, SMILE, SOLVD. Результаты этих исследований убедительно показывают, что процесс ремоделирования ЛЖ после ИМ может продолжаться медленно, но прогрессировать на протяжении длительного времени и что раннее использование ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процессы ремоделирования сердца, качество жизни пациентов и прогноз.

Ингибиторы АПФ уменьшают риск развития инфаркта миокарда. Во всех крупных длительных исследованиях, в которых изучалась клиническая эффективность ингибиторов АПФ у больных с систолической дисфункцией

ЛЖ, отмечено снижение частоты инфаркта миокарда и смертности.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ.

Прогностическая значимость формы и геометрии ЛЖ у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) продолжает дискутироваться. В более ранних исследованиях ремоделирование ЛЖ рассматривалось как адаптивный ответ на перегрузку давлением и объемом, и это связывалось с более благоприятным прогнозом. На самом деле процесс адаптации ЛЖ к гипертензии является более сложным, чем ожидалось.

Сердце способно адаптироваться к длительной АГ развитием концентрической гипертрофии ЛЖ. В соответствие с образцом компенсаторного ответа толщина стенки ЛЖ увеличивается пропорционально уровню А/Д для поддержания нормального миокардиального стресса. Очевидно, что спектр адаптации сердца к гипертензии должен быть связан с разницей в гемодинамической нагрузке и с состоянием сократимости миокарда. Дилатация ЛЖ представляет собой поздний переход от гипертрофии ЛЖ к его миокардиальной недостаточности.

Широкое использование ЭХО-КГ метода позволило классифицировать архитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на четыре геометрические модели на базе таких показателей, как масса миокарда и относительная толщина стенки ЛЖ. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ представляет собой чувствительный индикатор геометрической модели при гипертрофии и определяется отношением толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце диастолы. Этими геометрическими моделями являются:

1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки ЛЖ);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор- мальной относительной толщине);

3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве- личенная относительная толщина стенки);

4) нормальная геометрия ЛЖ;

А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую гипертрофию; 13% - концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52% исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической гипертрофией.

Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с

АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения.

Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением сердечного индекса.

Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ, конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК.

Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и диастолического А/Д.

Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений может служить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти данные согласуются с результатами других исследований и поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно- сосудистых исходов.

Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование.

Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно- сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на

100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и без него соответственно (в 2.13 раза).