Предыдущая страница реферата | 2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12 | Следующая страница реферата

• гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;

• гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;

• снижение содержания ?-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома
Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.
Этиологические факторы

1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.

2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.

3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

4. Инфаркт миокарда.

5. Обширные ожоги.

6. Массивные кровотечения.
7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез
Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза. -

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

• дегидратация;

• гипергликемия;

• гиперосмолярность;

• гипернатриемия;

• гиперкоагуляция.

Клиническая картина
Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение
5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется ) длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное

мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

• сознание полностью утрачено;

• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;

• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;

• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания
Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
• живот мягкий, безболезненный;
• часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюко-зурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.
Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмоляртсть крови (мосм/л) =
2 х {уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)}
В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;
• рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: тесты для девочек, анализ темы курсовой работы.





Предыдущая страница реферата | 2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12 | Следующая страница реферата