Предыдущая страница реферата | 2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12 | Следующая страница реферата

При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки «неясного генеза» следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.

САХАРНЫМ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком: гипергликемическая гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная); гипергликемическая гиперлактацидемическая; гипогликемическая.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.

2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом.

3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.

4. Временное прекращение инсулинотерапии.

5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением.

6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.
В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.
Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит
(«голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.

4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса. В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.
Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и в конечном итоге к потере сознания.
В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов являются основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений при гиперкетонемической коме:

• гипергликемии;

• клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;

• глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;

• липолиза и гиперлипидемии;

• метаболического ацидоза.

Клиническая картина
Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее.
С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: тесты для девочек, анализ темы курсовой работы.





Предыдущая страница реферата | 2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12 | Следующая страница реферата