Министерство здравоохранения РФ

Самарский государственный университет

КУРСОВАЯ РАБОТА

На тему: “Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)”

Самара 2005 год

ПЛАН

Актуальность данного заболевания
Цель изучения данного заболевания
Основная часть ( описание нозологии )
Клинические примеры
Выводы
Список литературы

АКТУАЛЬНОСТЬ

Болезнь Бехтерева ( ББ, анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева-
Штрюмпель-Мари ) встречается достаточно часто среди ревматологических заболеваний. В разных странах, в том числе, в России ББ составляет 0,5-2%.
На 60 больных ревматологического отделения приходится, примерно, 3 больных с ББ, что составляет, примерно, 5 % от общего числа больных. Чаще болеют мужчины. Соотношение заболевших мужчин и женщин равно 9:1. Пик данного заболевания приходится на возраст 15-30 лет. Данная возрастная категория захватывает детскую часть населения, а так же является самой работоспособной. ББ несёт большой процент потери трудоспособности и инвалидизации, что и указывает на несомненную актуальность данного заболевания, и разработку мероприятий по его выявлению и постановке на диспансерный учёт, лечению, реабилитации.

ЦЕЛЬ
Целью является изучение особенностей данного заболевания (в связи с его актуальностью (ранней потерей трудоспособности и инвалидизацией)) и проведение своевременного и эффективного лечения.

ОПИСАНИЕ НОЗОЛОГИИ
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (АС)-
Хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово- подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием кальцификации спинальных связок.
Впервые термин “ анкилозирующий спондилоартрит “ для обозначения этого заболевания был предложен в 1904 году.
Этим термином определяется ББ по классификации ревматических болезней. В настоящее время АС входит в группу заболеваний, объединённых под названием
“серонегативные спондилоартриты“ .

Этиология заболевания до сих пор остаётся неясной. В происхождении ББ большое значение придаётся генетическим факторам, в частности антигену гистосовместимости HLA-B27, который встречается у 90-95% больных, примерно у 20-30% их родственников первой степени родства и лишь 7-8% в общей популяции.
Обсуждается роль инфекционных факторов в развитии ББ. Имеются сведения о роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных ББ. Получены данные о наличии у данной категории больных воспалительных изменений в кишечнике, а также признаков дисбактериоза различной степени.

Патогенез.

Был проведен эксперимент на трансгенных мышах, которым был перенесен НLА-
В27 антиген человека. В ходе эксперимента было отмечено, что клинические проявления, отмеченные ниже преобладали у самцов:

• воспаление кишечника

• синовит задних лапок

• спондилит

• орхит

• увеит

• изменение кишечной флоры

Однако, при содержании в стерильных условиях у этих животных не развивается спондилоартрит. Следовательно, кроме генетических факторов, определённое значение имеют и факторы внешней среды.
Существует три теории патогенеза, объясняющие важную роль HLA-B27 в развитии ББ.
Согласно рецепторной теории антиген HLA-B27 является рецептором для этиологического повреждающего фактора (например, бактериального антигена, вируса, артритогенного пептида и др.). Образующийся комплекс ведёт к продукции цитотоксических Т-лимфоцитов, которые затем могут повреждать клетки или участки тканей, где расположены молекулы антигена В27.
Согласно теории молекулярной мимикрии бактериальный антиген или какой-либо другой повреждающий агент в комплексе с другой молекулой HLA может иметь сходные с HLA-B27 свойства и распознаваться цитотоксическими Т-лимфоцитами как HLA-B27, либо снижать иммунную реакцию на вызывающий болезнь пептид
(феномен иммунной толерантности).
В итоге развивается иммуновоспалительный процесс. Чаще он начинается с поражения крестцово-подвздошных сочленений, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже - периферические суставы. Вначале происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани, которая подвергается кальцификации и оссификации.

ТРЕТЬЯ ГИПОТЕЗА - Плазмида микроба(клебсиелла) встраивается в НLА-В27 антиген, извращая иммунный ответ (идет агрессия против микроба и против собственного организма).

Патоморфология.
В основе патоморфологических изменений при ББ лежит воспалительная энтезопатия- воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов к костям. Преимущественно поражается крестцово-подвздошные суставы с развитием воспалительных изменений в них (сакроилеит). В позвоночнике процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему края тел позвонков. В передних и переднелатеральных их отделах реактивное воспаление (остит), ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Пролиферативные процессы дают начало формированию костных мостиков- синдесмофитов за счёт соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. С прогрессированием заболевания развиваются фиброзные и костные анкилозы межпозвоночных суставов. В периферических суставах (преимущественносуставах нижних конечностей) наблюдаются явления синовита с выраженным фиброзом синовиальной оболочки и капсулы с наклонностью к оссификации и анкилозу.

Классификация ББ:

По течению: