Гипертоническая болезнь

| Категория реферата: Рефераты по медицине
| Теги реферата: контрольная работа 8, шпори на пятках
| Добавил(а) на сайт: Завражнов.

3. Рентгенограмма черепа.
На рентгенограмме черепа в 2-х проекциях форма его правильная, кости свода не изменены, венечный шов усилен. Турецкое седло нормальных размеров, контуры неровные.

Консультации специалистов.

Окулист:
Глазное дно: ДЗН с четкими границами, нормальной окраски, миопический конус, артерии узкие, вены расширены, полнокровны, извитые.

10. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Больная в 1991 году перенесла черепномозовую травму с кровоизлиянием в мозг по типу гематомы, после чего у нее появились периодические головные боли с подъемами АД до 150/100 мм рт ст.
Исходя из анамнестических данных и данных лабораторных и инструментальных исследований мы можем исключить у больной: а) симптоматическую почечную артериальную гипертензию, так как больная не предъявляет никаких жалоб на заболевания мочевыводящей системы, на УЗИ почек не выявлено никаких изменений, ни в корково-мозговом веществе, ни в чашечно-лоханочной системе, а так же не выявлено никаких отклонениий в анализах мочи. б) симптоматическую артериальную гипертензию связанную с какой-либо эндокринной патологией, так как у больной имеется лишь гипотиреоз( возникший после ЧМТ в 91 году) ведущий к гипотонии( но он компенсирован приемом тироксина), других заболеваний эндокринной системы у больной нет. в) симптоматическую артериальную гипертензию, вызванную свежими черепно- мозговыми травмами, так больная отрицает их наличие.
При анализе ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левых отделов сердца: увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2), смещение переходной зоны вправо, в отведение V2, увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5,V6) более 0,05 с, что свидетельствует о повышенной нагрузке на левые отделы сердца, из-за повышенного АД.
На консультации окулиста отмечено сужение артерий и расширение вен глазного дна, что свидетельствует о ранних стадиях гипертонической болезни.

На основании вышеизложенного можно поставить больной диагноз: гипертоническая болезнь 2-ой стадии, НК 0.
Сопутствующее заболевание: гипофункция щитовидной железы.

10. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология данного заболевания еще не до конца изучена. Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:1) стрессы,
2) профессия(в данном случае имеется ввиду связь профессии с постоянным нарушением биологических ритмов) 3)Систематическое употребление алкоголя
4) Курение, употребеление крепкого кофе 5)Употребление избытка соли 6) алиментарное ожирение 7) НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ-самый важный фактор.
Наследуются: а) мембранная патология (мембраны имеют избыточную проницаемость внутрь клетки ионов Са и натрия) б) у этих больных морфологически более развита плотность симпатоэргических клеток в)тенденция к редупликации гладкомышечных клеток.
Г.Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями: 1) гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции АД; 2) развивающийся невроз есть проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих нервных цетнрах гипоталамической области или коры больших полушарий; 3) застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. В начальных стадиях заболевания повышение активности симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса, что само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса.
Наблюдается значительная активация симпатической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока и умеренному снижению экскреции натрия и воды.В поздних стадиях большее значение приобретают почечно- прессорные мех-мы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. В патогенезе гипертонической болезни наблюдается параллельно повышение тонуса симпатоадреналовой системы, изменение морфологической структуры сосудов и недостаточность депрессорных механизмов простогландиновой, кининовой, барорецепторной систем.
Можно выделить три звена патогенеза гипертонической болезни: 1) центральное
- нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС,
2)гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных влияний, 3) вазомотрное – тоническре сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

11. ЛЕЧЕНИЕ
Больные Гипертонической болезнью строго соблюдать режим труда и отдыха, не курить, не употреблять спиртных напитков.Если под влиянием режима и успокаивающих средств не удается нормализовать АД, назначают гипотензивные средства. В 1 и 2 стадии гиперт болезни применяют препараты раувольфии(резерпин,раунатин), которыем можно принимать длительное время.Вместо этих препаратов могут быть применены бета-адреноблокаторы, в частности пинодолол(вискен), транзикор, анаприлин, которые особенно показаны при сопутсвующих стенокардии, тахикардии, но противопоказаны при бронхиальной астме, брадикардии, СН. Гипотензивным действием обладают и мочегонные препараты-гипотиазид, фуросемид, оксадолин. Их можно употреблять с препаратами раувольфии или бета-адреноблокаторами, если эффект последних недостаточен.Хорошим эффектом обладают каптоприл, адельфан, трирезид, бринердин. Их применяют восновном во 2 сталдии болезни.Лечение должно быть длительным.В 3 стадии при высоком АД эффект достигается нередко только при комбинированном применении 2-4 препаратов, с включением мочегонных средств.
Данной больной следует назначить капотен 12.5мг 2-3 раза в день, если не будет соответсвующего гипотензивного эффекта, то дозу следует увеличить до
25.0 мг
Так как у больной имеется такое сопутсвующее заболевание, как гипотиреоз, то следует назначить ей
L-тироксин 125 мг, 2 раза в день.

12. ПРОГНОЗ

Зависит от стадии и формы заболевания. В ранних стадиях он благоприятен.
Прогноз ухудшается при тяжелом течении заболевания с быстрым прогрессированием, а так же в 3 стадии болезни при тяжелом поражении сосудов и органов, особенно при нефросклерозе.

13. ДНЕВНИК

17.09.99.
Жалобы на головные боли в затылочной области, головокружение. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы нормальной окраски, влажные.
Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧД – 16. Тоны ясные, ритмичные, ЧСС – 64 уд/мин, АД – 155/100 мм рт. ст. Язык чистый, влажный.
Живот мягкий, безболезненный. С-м Пастернацкого отрицательный.Температура
36.8

19.09.99.
Ночь провела спокойно. Жалобы на слабость, головокружение при ходьбе.Состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. ЧД – 18. Тоны ритмичные, правильные. ЧСС – 70 уд/мин, АД –140/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.Дизурии нет, самостоятельный стул.
Температура 36.6

21.09.99.
Ночь провела спокойно.Жалобы прежние. Объективное состояние относительно удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18.
Тоны ритмичные – 82 уд/мин, АД –140/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.Дизурии нет, стул самостоятельный.Температура 36.7

23.09.99
Жалоб нет. Состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное. ЧДД 16. АД-
120-85 мм рт ст. Тоны правильные ритмичные. Живот мягкий безболезненный.Дизурии нет. Температура 36.6