Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата

Выделяемые железой ферменты пребывают в протоках в неактивном состоянии.
При поступлении в ДПК они переходят в активную форму. В из активизации принимают участие желчь, кишечные ферменты и изменение рН среды с 9,0 в протоках ПЖ до 6,0 в просвете ДПК. В этом процессе ведущая роль принадлежит бикарбонатам секрета ПЖ. Недостаточная продукция бикарбонатов снижает уровень рН ДПК и делает малоэффективной работу основных ферментов, функционирующих в просвете тонкой кишки. Недостаточная продукция бикарбонатов по тем же причинам приводит к раздражению ДПК, что является одной из основных причин «панкреатогенных» болей. Блокаторы Н2-рецепторов и антациды прекращают или уменьшают эти боли, поэтому они вошли в программу лечения болевых форм ХП.
Сумма ферментов поджелудочной железы в значительной мере определяет эффективность первой фазы тонкокишечного пищеварения ( внутриполостного гидролиза. В эту фазу пищевые полимеры гидролизуются до олигомеров.
Например, крахмал расщепляется до дисахаридов. На следующей фазе кишечного пищеварения ( мембранном или пристеночном пищеварении ( дисахариды расщепляются до моносахаридов. Особенность первой фазы кишечного пищеварения в том, что большие конгломераты молекул могут расщепляться сравнительно небольшим набором ферментов. Следующая фаза ( мембранная, требует несравненно большего числа ферментов специфичных для каждого вида олигомеров.
Важную роль в патологических процессах холедохопанкреатической зоны играет также желчь. При тяжелых болевых формах хронического панкреатита, предположительно связанного с постоянным забросом желчи в главный панкреатический проток, предпринимается пересечение общего желчного протока и наложение холедохоэнтерального анастомоза. Нередко после подобной операции боли стихают.

Регуляция функции поджелудочной железы

Нервная регуляция

В цефалическую фазу нервная система оказывает прямое и опосредованное влияние. Прямое осуществляется через парасимпатическую и симпатическую части ВНС, опосредованное – через освобождение под влиянием парасимпатической иннервации гастрина, а также ионов водорода. Ионы водорода вызывают освобождение из дуоденальной слизистой секретина, а частично и холецистокинин-панкреозимина.
Ацетилхолин вызывает экструзию ферментов в протоки железы. Симпатические нервы через катехоламины угнетают секреторную деятельность поджелудочной железы путём сужения кровеносных сосудов и прямого влияния на ацинарные клетки.

Гормональная регуляция

Секретин – полипептид, состоящий из 27 АК, основание, вырабатывается в S- клетках (small – маленький; их размер составляет лишь 1/3 от размера G- клеток), располагающихся в слизистой тонкого кишечника между основаниями ворсин и криптами. Их наибольшее число содержится в проксимальном отделе
ДПК.

S- и I- клетки относят к интестинальным эндокриноцитам, являющимся частью APUD-системы (серии). В APUD-серию входят секреторные нейроциты, образующиеся из нейробластов нервного гребешка, обладающие способностью синтезировать нейроамины и белковые (пептидные) гормоны, т.е. имеющие признаки как нервных, так и эндокринных клеток. Эти клетки характеризуются способностью поглощать и декарбоксилировать предшественники аминов.
Секретин в основном поступает в кровь, однако часть его освобождается в крипты и ДПК, откуда он всасывается в кровь. Секретин освобождается из S- клеток под влиянием ионов водорода. Секретин в S-клетках находится в электростатическом состоянии. Кроме того, карбоксильными группами он связан с белком клетки. Ионы водорода взаимодействуют с секретином как с основанием, в результате чего он приобретает электрокинетические свойства, что приводит к выходу гранул секретина из S-клеток. Повышение концентрации секретина крови начинается при наличии в ДПК рН 4,5.
Секретин обладает гидрокинетическим эффектом – объём панкреатического сока и дебит бикарбонатов пропорциональны логарифму дозы секретина.
Влияние секретина на поджелудочную железу осуществляется в результате взаимодействия его молекулы с рецепторами эпителиальных клеток протоков железы, вследствие чего активируется клеточная система аденилатциклазы – циклическая АМФ, являющаяся пусковым механизмом для усиления секреторной деятельности этих клеток.
Основные действия секретина:
1. Малые (физиологические) дозы

. Стимуляция секреции воды и электролитов поджелудочной железой;

. Стимуляция секреции воды и электролитов печенью;

. Расслабление кардиального сфинктера пищевода;

. Сокращение привратника желудка;

. Замедление эвакуаторной деятельности желудка;

. Угнетение секреции пепсина;

. Торможение выделения гастрина;

. Угнетение моторной активности ДПК и тощей кишок;
2. Высокие (фармакологические) дозы

. Стимуляция освобождения инсулина;

. Стимуляция секреторной деятельности бруннеровых желёз;

. Стимуляция экскреции почками воды и электролитов.
Холецистокинин-панкреозимин. В 1928 году открыто вещество гормональной природы, вызывающее интенсивное сокращение желчного пузыря и названо холецистокинином. Через 14 лет открыто вещество гормональной природы, вызывающее значительное усиление секреции ферментов поджелудочной железы, названное панкреозимином. В последующем была установлена их идентичность.
Холецистокинин-панкреозимин – полипептид, состоящий из 33-39 аминокислот.
ХЦК-ПЗ обладает активной частью, расположенной в С-терминальном конце молекулы, и состоит из 8 или 4 аминокислот. Активная часть ХЦК-ПЗ оказывает такое же физиологическое и фармакологическое действие, как и вся молекула гормона. По строению и свойствам С-терминальный пептид ХЦК-ПЗ идентичен церулеину, полипептид, выделенный из кожи австралийской лягушки.
В желудочно-кишечном тракте ХЦК-ПЗ образуется, по данным иммунологических и электронно-микроскопических исследований, в так называемых I-клетках
(intermediate granula cells), располагающихся в слизистой оболочке ДПК и тощей кишке. По сравнению с S-клетками I-клетки локализуются в слизистой кишечника несколько глубже.
ХЦК-ПЗ освобождается из I-клеток под влиянием жиров и белков пищи. ХЦК-ПЗ обладает выраженным экболическим и незначительным гидрокинетическим действием.
ХЦК-ПЗ участвует в регуляции синтеза, транспортировке и экструзии ферментов в ацинарных клетках железы путём стимуляции образования цАМФ и цГМФ в митохондриях клеток.

Этиология

Основные этиологические факторы ( алкогольный и билиарный ( чаще встречаются в развитых странах с высоким потреблением алкоголя, белка и жира.

Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)

Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у мужчин.
Распознать его природу трудно. При сборе анамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. ПЖ более чувствительна к алкоголю, чем печень
(токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие
ХП.
Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.
В течение алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии:

> Воспалительную;

> Кальцифицирующую;
В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы.
Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).
Основные факторы патогенеза хронического алкогольного панкреатита:

> Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на поджелудочную железу. Даже после разового приёма большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальциноз железы.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: человек изложение, ответы 9 класс.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата